بیماری اسکیزوفرنی ( شیزوفرنی) یک اختلال روانی است که در حدود یک نفر در هر صد نفر به آن مبتلا می شوند. این بیماری دربین مردها و زنان به یک اندازه شایع است و در جوامع شهری و بین گروه های اقلیت بیشتر مشاهده شده است. قبل از سن ۱۵ سالگی بسیار نادر است اما در هر سنی پس از آن رخ می دهد. و بیشتر در سنین ۱۵ تا ۳۵ سالگی مشاهده شده است.
واژه «اسکیزو» به معنی گسیختگی است و «فرنی» نیز به ذهن و روان اشاره دارد. بیماری اسکیزوفرنی اغلب به اختلال گسیختگی شخصیتی اشاره دارد، زیرا افکار و احساسات فرد مبتلا به این عارضه دارای ارتباط منطقی و معمول با یکدیگر نیستند. فرد مبتلا قادر نیست تخیلات خود را از واقعیت افتراق دهد و بنابراین رفتاری غیرمنطقی و غیرعادی دارد.
این اختلال قبل از اینکه اسکیزوفرنی نام بگیرد ، عنوان دمانس پره کوزه ( دمانس زودرس ) را گرفت که این اصطلاح توسط بندکیت مورل پزشک فرانسوی برای بیماران تباهی یافته ای که بیماریشان در نوجوانی شروع شده بود به کار برده شد . بعد از مورل ، امیل کرپلین” ، آن را به طور منظم تعریف کرد و نام آن را جنون زودرس نامید. اما سرانجام بلولر اصطلاح اسکیزوفرنی را مطرح کرد تا مبین گسیختگی هایی باشد که میان فکر ، احساس و رفتار بیماران مبتلا به این اختلال وجود دارد . او سمپتوم های آن را کدگذاری کرد
نشانه های بیماری اسکیزوفرنی
نشانه های بیماری اسکیزوفرنی به دو دسته رفتاری و بیولوژیکی تقسیم می شود . همچنین نشانه های رفتاری به دو دسته مثبت و منفی تقسیم می شود .
نشانه های رفتاری
۱) زوال عملکرد در زندگی روزمره
۲) توهمات
۳) هذیان ها
۴) اختلال فکر
نشانه های رفتاری مثبت: ۱) توهمات ۲) هذیان ها ۳ ) اختلال فکر
نشانه های رفتاری منفی: نشانه های رفتاری منفی که حاکی از عدم رفتار معنی دار است شامل از دست دادن بیان هیجانی ، عدم موفقیت در تعاملات اجتماعی و همچنین کم صحبتی است .
نشانه های بیولوژیکی :
۱) اختلال در تمرکز طولانی مدت
۲) وجود بعضی ناهنجاری ها در حرکات چشم ( اسکیزو فرن ها نمی توانند یک هدف متحرک را دنبال کنند. مثل با چشم دنبال کردن کسی که قدم می زند .)
بلولر علائم اسکیزوفرنی را به صورت چهار ( A ) به کار برد :
تداعی ( Association ) حالت عاطفی ( Affect ) در خود ماندگی ( Autism ) دودلی (Ambivalence)
همچنین بلولر به علائم فرعی ( ثانویه ) هم قائل بود که شامل همان توهم ها و هذیان هایی می شود که از نظر کرپلین شاخصه های اصلی دمانس زودرس بودند .
اسکیزوفرنی را به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می کنند:
در اسکیزوفرنی حاد ، خصوصیات بارز عبارتند از هذیانها و توهّمات و تداخل در فکر. این نوع خصوصیت را علائم مثبت می‌نامند. بعضی از بیماران پس از مرحله حاد بهبود می‌یابند و برخی دیگر وارد مرحله مزمن بیماری میشوند.
خصوصیات اسکیزوفرنی مزمن عبارتند از فقدان احساس و انگیزه و مردم گریزی. این خصوصیات را اغلب علائم منفی می‌نامند پس از تثبیت فرم مزمن بیماری معدودی از مبتلایان ممکن است بطور کامل بهبود یابند.
سایر نظریه پردازان
ارنست کرچمر (۱۹۲۶ – ۱۸۸۸)
کرچمر داده هایی موید این نکته ارائه می کرد که بیماری اسکیزوفرنی در افراد دارای سنخ بدنی باریک تن (آستنیک) (که لاغراندام و دارای عضلانی کم حجم هستند)، پهلوانی (آتلتیک) و بدقواره (دیسپلاستیک) خیلی بیشتر از افراد دارای سنخ فربه تن (پیکنیک) (که کوتاه قد و خپل هستند) پیدا می شود.
کورت اشنایدر (۱۹۶۷ – ۱۸۸۷)
نقش اشنایدر توصیف علایم درجه اول (first-rank) بود که به تاکید او نه مختص اسکیزوفرنی بودند و نه می بایست بی هیچ انعطافی به کار روند، بلکه صرفا در تشخیص گذاری مفید واقع می شدند.
کارل یاسپرس (۱۹۶۹ – ۱۸۸۳)
یاسپرس که روانپزشک و فیلسوف بود، نقش عمده ای در تدوین روانکاوی وجودی (existential psychoanalysis) داشت. او به پدیدار شناسی بیماریهای روانی علاقمند بود و احساسات شخصی افراد مبتلا به این بیماریها را مورد توجه قرار می داد. تلاش های وی به هموار شدن مسیری منجر شد که به درک مفهوم روانشناختی علایم و نشانه های اسکیزوفرنی، نظیر هذیان ها و توهمات کمک می کند.
آدولف مایر (۱۹۵۰ – ۱۸۶۶)
مایر که بانی زیست شناسی روانی (psychobiology) بود، اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی را واکنش هایی در برابر فشارهای زندگی می دانست. به عقیده او بیماری اسکیزوفرنی واکنشی غیرانطباقی است که در قالب تجربیات زندگی بیمار قابل فهم می شود. دیدگاه مایر در سیستم نامگذاری دهه ۱۹۵۰ بازتاب یافت، در آن زمان بیماری اسکیزوفرنی را واکنش اسکیزوفرنیک می نامیدند، اما در ویرایش های بعدی DSM اصطلاح واکنش حذف شد.
انواع اسکیزوفرنی در DSM-IV :
۱) اسکیزوفرنی پارانوئید Paranoid
وجود هذیانهای نظام‌یافته و یا توهمات شنیداری وسیع، از مهمترین علایم این نوع اسکیزوفرنی می‌باشد. بیمار اسکیزوفرنی پارانوئید به هذیانهای گزند و آسیب مبتلا است که بسیار نظام‌مند، پیچیده و شبیه به معماهای ناشناخته می‌باشد. این بیماران بسیار خودبزرگ‌بین بوده و به مکان‌ها و افراد مشهور بسیار علاقه‌مند هستند. به عنوان مثال سعی بر این دارند که دولت را برای چگونگی اداره مملکت راهنمایی کنند. به این دسته از اختلالات، هذیان عظمت گفته میشود. علاوه بر این ممکن است هذیان حسادت نیز در آنها دیده شود. یعنی فرد اعتقاد قوی نسبت به اینکه شریک جنسی آنها خیانت‌کار است، داشته باشد. این بیماران، به ندرت چهار A بلولر را از خود نشان می‌دهند.
۲) اسکیزوفرنی آشفته یا سازمان‌نیافته Disorganized
بارزترین ویژگی رفتاری در این بیماران، حماقت و گسیختگی افکار است. این نوع اسکیزوفرنی قبلا هبفرنیک خوانده می‌شد. آنها بدون هیچ محرکی، خنده‌های شدید سر داده و شکلک درمی‌آورند. رفتارهای شاد ولی مضحک و نامانوس و همچنین پرحرفی‌های بی‌معنی از دیگر ویژگی‌ها می‌باشد. گاهی نیز توهمات و هذیانهای گذرا و نامنظم ایجاد میشود. این بیماران اغلب نسبت به حمام کردن و تمیز کردن خود بی‌تفاوتند و گاهی ممکن است مواد دفعی بدن خود و کثافات دیگر را نیز بخورند.
۳) اسکیزوفرنی کاتاتونیک Catatonic
مهمترین ویژگی این اختلال رفتار حرکتی است که یا به شدت برانگیخته و یا کاملا منجمد و بی‌حرکت است و گاهی هم بین این دو حالت در نوسان می‌باشد. شروع این اختلال ناگهانی است. این اختلال را می‌توان به دو نوع تقسیم کرد:
الف) کاتاتونیک هیجانی Excited
معمولا همراه با فعالیت‌های حرکتی شدید و گاهی خشونت‌آمیز است.
ب) کاتاتونیک انزواگرا Withdran
معمولا توام با بازداری کلی، بهت‌زدگی، عدم تکلم، منفی‌گرایی، انعطاف‌پذیری مومی شکل و در برخی موارد وضعیت نباتی می‌باشد.
۴) اسکیزوفرنی باقیمانده Residual
ویژگی این نوع اسکیزوفرنی فقدان نشانههای شاخص چون هذیان، توهم، عدم انسجام و رفتار بسیار آشفته می‌باشد. شواهد موجود برای این اختلال حاکی از وجود چند نشانه است که اگر چه نسبتا جزئی هستند ولی بسیار ناگوارند که عبارتند از:
انزوا یا کناره‌گیری اجتماعی مشهود – اختلال آشکار در انجام وظایف – رفتارهای عجیب – اختلال شدید در بهداشت و نظافت شخصی- ابراز هیجانی کند، سطحی و یا نامناسب – تفکر عجیب، افسونی یا نامانوس – بی‌تفاوتی یا فقدان ابتکار عمل
۵) اسکیزوفرنی نامتمایز یا نامشخص Undifferentiated
این نوع اسکیزوفرنی با دیگر انواع آن متفاوت بوده و در طبقه‌بندی‌های دیگر جای نمی‌گیرد. این تشخیص برای افراد پریشانی است که شواهدی از اختلال تفکر و ناهنجاری‌های رفتاری و عاطفی نشان می‌دهند.
علایم بیماری :
دوری‌گزینی و درون‌گرایی بیش از معمول
از دست دادن انگیزه‌ها
محدودیت شدید هیجانات، یا بروز نابجای هیجانات
هذیانها (باورهای کاذب و غیرواقعی تغییرناپذیر)
توهم (یک تجربه حسی منشأگرفته از ذهن، مثلاً شنیدن صداها یا دیدن چیزهایی که وجود خارجی ندارند)
اختلال تفکر که خود را با تکلم آشفته و غیرمرتبط نشان می‌دهد.
تکلم :
اختلال در تکلم ممکن است بازتاب اختلال فکر باشد. در مراحل اولیه ؛ بیمار آنقدر مبهم حرف می زند که مشکل می توان منظور و معنی حرف او را فهمید. عده ای دیگر ، خود را با افکار مبهم و مرموز و شبه علمی مشغول می کنند و بعضی دچار فقدان پیوند میان افکار هستند. ارتباط بین افکار ممکن است غیرمنطقی باشد یا آنکه افکار ؛ محتوای عجیبی داشته باشد.
ممکن است در جریان تفکر ؛ اختلال وجود داشته باشد ، مانند فشار افکار یا انسداد فکری
هذیان Delusion
داشتن افکار و اندیشه‌های نادرستی که به رغم وجود شواهدی حاکی از نادرست بودنشان، فرد آنها را باور داشته و به درست بودنشان اصرار می‌ورزد؛ مثلا فکر میکند که پادشاه است در حالی که در فقر و بیچارگی شدید به سر می‌برد. در بیماری اسکیزوفرنی ، هذیان ها بسیار رایج هستند. بعضی از این هذیان ها که بسیار رایج هستند عبارتند از:
»»» هذیانهای گزند وآسیب : پرکاربردترین هذیان در بین بیماران اسکیزوفرنی
»»» هذیانهای انتساب : در بیماران اسکیزوفرنی زیاد رایج نیست اما ارزش تشخیصی بالایی دارند
»»» هذیان کنترل : احساس کنترل شدن توسط یک رادار ، فرستند ، جاسوسی
»»» هذیان کاشته شدن فکر : اعتقاد بیمار به اینکه افکار خاصی در سرش گذاشته اند یا افکارش را از ذهنش خارج کرده اند .
توهم Hallucination
افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی حاد دچار توهمات شنوایی ، بویایی و بینایی می شوند. رایج ترین توهم ، توهم شنوایی است که در آن بیمار صداهایی می شنود که دیگران قادر به شنیدن آنها نیستند. توهم یا همان اختلال در ادراک در سایکوز اهمیت زیادی دارد. در واقع توهم یعنی تجارب حسی یا ادراکی که هیچ منبع خارجی واقعی ندارد؛ مانند شنیدن صدایی که دستور کشتن کسی را می‌دهد. افراد عادی از طریق جریان پیچیده غربال کردن اطلاعات حسی، قادر به انتخاب، تطبیق و تشخیص محرک‌هایی که همواره به وی ارایه میشوند بوده و بدین‌وسیله میتواند دنیای خود را به طریق عادی و معنی‌دار درک نمایند. در این بیماران روند انجام این فرایند پیچیده مختل شده و نمی‌توانند ادراک‌های خود را به صورت یک الگوی معنی‌دار و منسجم دربیاورند.
ملاکهای تشخیصی اختلال اسکیزوفرنی در DSM5 :
معیار A:
دو نشانه زیر (یا تعداد بیشتر)، هر یک برای مدت زمان قابل ملاحظه ای در طول دوره ۱ ماهه وجود دارند (یا کمتر اگر با موفقیت درمان شده باشد). حداقل یکی از اینها باید (۱)، (۲)، یا (۳) باشد.
١. هذیان ها.
٢. توهمات.
٣. گفتار آشفته (مثل انحراف گفتار یا گسیختگی مکرر).
۴. رفتار بسیار آشفته یا کاتاتونیک.
۵. نشانه های منفی (یعنی، کاهش ابراز هیجانی یا بی ارادگی).
معیار B:
برای مدت زمان قابل ملاحظه ای از شروع اختلال، سطح عملکرد در یک یا چند زمینه عمده، مانند کار، روابط میان فردی، یا مراقبت شخصی به طور مشخصی زیر سطحی است که قبل از شروع حاصل شده است (یا در صورتی که شروع در کودکی یا نوجوانی باشد، ناتوانی در رسیدن به سطح مورد انتظار عملکرد میان فردی، تحصیلی، یا شغلی وجود دارد).
معیار C:
علائم مداوم اختلال حداقل به مدت ۶ ماه ادامه می یابند. این دوره ۶ ماهه باید حداقل ۱ ماه نشانه ها را در برداشته باشد (یا کمتر اگر با موفقیت درمان شده باشد) که ملاک a را برآورده کنند (یعنی، نشانه های مرحله فعال) و ممکن است دوره های مقدماتی یا باقیمانده نشانه ها را شامل باشد. در طول این دوره های مقدماتی یا باقیمانده، علائم اختلال ممکن است فقط با نشانه های منفی یا با دو یا تعداد بیشتری نشانه ثبت شده در ملاک a به شکل ضعیف شده وجود داشته باشند (مثل عقاید عجیب و غریب، تجربیات ادراکی غیر عادی)
معیار D:
اختلال اسکیزوافکتیو و اختلال افسردگی یا دو قطبی همراه با ویژگی های روان پریشی منتفی شده اند، زیرا (۱) هیچ دوره افسردگی یا مانیک به طور همزمان با نشانه های مرحله فعال روی نداده اند، یا (۲) اگر دوره های خلقی در مدت نشانه های مرحله فعال روی داده باشند، در بخش کمتری از کل مدت دوره های فعال و باقیمانده بیماری وجود داشته اند.
معیار E:
این اختلال ناشی از تاثیرات فیزیولوژیکی مواد (مثل سوء مصرف مواد مخدر، دارو) یا بیماری جسمانی دیگر نیست.
معیار F:
اگر سابقه اختلال طیف اوتیسم یا اختلال ارتباط با شروع کودکی وجود داشته باشد، تشخیص اضافی اسکیزوفرنی فقط در صورتی داده می شود که هذیان ها و توهمات برجسته، علاوه بر نشانه های لازم دیگر اسکیزوفرنی نیز حداقل به مدت ۱ ماه (یا کمتر اگر با موفقیت درمان شده باشد )وجود داشته باشند.
ویژگیهای مرتبط که تشخیص را تأیید میکنند
افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی ممکن است عاطفه نامناسب(مثل خنده در غیاب محرک مناسب)؛ خلق ملول که میتواند شکل افسردگی به خود بگیرد؛ اضطراب، یا خشم؛ الگوی خواب آشفته (مثل خوابیدن در طول روز و فعالیت به هنگام شب)؛ بیعلاقگی به خوردن یا امتناع از غذا نشان دهند. مسخ شخصیت، مسخ واقعیت، و ناراحتی های جسمانی ممکن است روی دهند و گاهی به درجات هذیانی برسند. اضطراب و فوبی های رایج هستند. کمبودهای شناختی در اسکیزوفرنی شایع هستند و ارتباط نیرومندی با اختلالات شغلی و کارکردی دارند. این کمبودها می توانند کاهش هایی را در حافظه بیانی، حافظه کوتاه مدت، کارکرد زبان، و کارکردهای اجرایی دیگر، به علاوه سرعت پردازش کندتر دربر داشته باشند. نابهنجاریهایی در پردازش حسی و قابلیت بازداری، به علاوه نقصان هایی در توجه نیز یافت شدهاند. برخی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی کمبودهای شناخت اجتماعی نشان می دهند، از جمله کمبودهایی در توانایی پی بردن به مقاصد دیگران (نظریه ذهن)، و ممکن است به رویدادها یا محرک های نامربوط توجه کرده و بعد آنها را به صورت معنی دار تعبیر کنند، که شاید به ایجاد هذیان های توجیهی منجر شود.
برخی افراد مبتلا به روانپریشی ممکن است به اختلال خود بینش نداشته یا از آن آگاه نباشند (یعنی، عدم درک نقیصه). این فقدان «بینش»، ناآگاهی اسکیزوفرنی را شامل می شود و ممکن است در کل دوره بیماری ادامه یابد. ناآگاهی از بیماری به جای اینکه راهبرد کنارآمد باشد، معمولاً نشانه خود بیماری اسکیزوفرنی است. این شبیه عدم آگاهی از کمبودهای عصبی بعد از صدمه مغزی است که عدم درک نقیصه نامیده میشود. این نشانه رایج ترین پیش بین پیروی نکردن از درمان است و میزان بالاتر برگشت، تعداد بیشتر درمانهای غیرارادی، عملکردروانی-اجتماعی ضعیف تر، پرخاشگری، و روند بیماری مناسبتر را پیش بینی میکند.
خصومت و پرخاشگری می توانند با بیماری اسکیزوفرنی ارتباط داشته باشند، هر چند که حمله خودانگیخته یا تصادفی رایج نیست.پرخاشگری در مردان جوانتر و افرادی که سابقه قبلی خشونت، پیروی نکردن از درمان، سوءمصرف مواد، و تکانشگری دارند، شایعتر است. باید توجه داشت که اکثر افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی پرخاشگر نیستند و بیشتر از افراد در کل جمعیت مورد آزار و اذیت قرار میگیرند.
در حال حاضر برای این اختلال آزمایش رادیولوژیکی، آزمایشگاهی یا روانسنجی وجود ندارد. بین گروه های افراد سالم و اشخاص مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی ، تفاوت هایی در چند منطقه مغز آشکار شده اند، که از جمله آنها شواهدی هستند که از تحقیقات تصویربرداری، نروپاتولوژیکی، و نوروپسیکولوژیکی به دست آمده اند. تفاوت هایی نیز در معماری سلولی، اتصال ماده سفید، و حجم ماده خاکستری در انواع مناطق مانند قشرهای پیش پیشانی و گیجگاهی وجود دارند. کاهش حجم کلی مغز، به علاوه افزایش کاهش حجم مغز با بالا رفتن سن، مشاهده شده است. کاهش حجم مغز با بالا رفتن سن در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی برجستهتر از افراد سالم است. سرانجام اینکه، به نظر می رسد که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از نظر ردیابی با چشم و شاخص های الکتروفیزیولوژیک با افراد بدون این اختلال تفاوت دارند.
علایم خفیف عصبی که در افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی شایع هستند عبارتند از اختلالات در هماهنگی حرکتی، ادغام حسی، و متوالی کردن حرکتی حرکات پیچیده؛ سردرگمی چپ-راست؛ و بازداریزدایی حرکات مرتبط. علاوه بر این، نابهنجاریهای جسمانی خفیف صورت و دست و پا ممکن است روی دهند.
بررسی آزمایشگاهی و روانشناختی بیماری اسکیزوفرنی :
EEG: کاهش α و افزایش θ و Δ (در بعضی بیماران)
کاهش لنفوسیت ها (در بعضی بیماران)
کاهش LH و FSH (در بعضی بیماران)
پاسخ عجیب و غریب به TAT و دورشاخ
تست هالستد – رایتان: اختلال توجه، هوش، کاهش زمان نگهداری، اختلال مشکل گشایی
CT: آتروفی فشری، اتساع بطن های جانبی و سوم، آتروفی ورمیس مخچه، کاهش تراکم پارانشیم مغز: ارتباط احتمالی با علائم منفی
MRI: کاهش حجم لیمبیک، بطن های بزرگ، کاهش متابولیسم قشر جلو پیشانی پشتی – خارجی
PET: کاهش متابولیسم فرونتال و پاریتال، افزایش متابولیسم خلفی، برتری جانبی غیرطبیعی، افزایش شیوع رفلکس های ابتدایی مثل رفلکس چنگ زدن، غیرطبیعی شدن ادراک لمسی و تمیز میان دو نقطه و دیس دیادوکوکینزی (اختلال در توانایی انجام حرکاتی که به سرعت تغییر می کنند)، حرکات ناگهانی ساکادیک چشم (ناتوانی دنبال کردن اشیاء متحرک با حرکت نرم و یکنواخت چشم)، افزایش ضربان قلب در حالت استراحت.
شکل گیری و روند
ویژگی های روانپریشی اسکیزوفرنی معمولاً بین اواخر ۲۰ تا ۳۰ سالگی و اواسط ۳۰ تا ۴۰ سالگی پدیدار میشوند؛ شروع قبل از نوجوانی نادر است. اوج سنی شروع برای اولین بار دوره روانپریشی در اوایل تا اواسط ۲۰ الی ۳۰ سالگی در مردان و اواخر ۲۰ تا ۳۰ سالگی در زنان است. شروع میتواند ناگهانی یا پنهان باشد، اما اکثر افراد شکلگیری کند و تدریجی انواع علایم و نشانه ها را که اهمیت بالینی دارند، آشکار می سازند. نیمی از این افراد از نشانه های افسردگی شکایت می کنند. به طور سنتی، سن پایین تر هنگام شروع به صورت پیش بینی کننده پیش آگهی بدتر انگاشته شده است. با این حال، تأثیر سن به هنگام شروع احتمالاً با جنسیت ارتباط دارد، به طوری که مردان سازگاری پیش مرزی بدتر، پیشرفت تحصیلی کمتر، نشانه های منفی و اختلال شناختی برجسته تر و در مجموع، پیامد بدتر دارند. شناخت معیوب شایع است، و تغییرات در شناخت در طول رشد وجود دارند و قبل از ظاهر شدن روانپریشی واقع می شوند، و در طول بزرگسالی، شکل اختلالات شناختی پایدار را به خود می گیرند. اختلالات شناختی ممکن است زمانی که نشانه های دیگر در حالت بهبود هستند ادامه یابند و به معلولیت بیماری کمک کنند.
عوامل پیش بینی کننده روند و پیامد عمدتاً توضیح داده نشده اند، و ممکن است روند و پیامد با اطمینان پیش بینی نشوند. به نظر میرسد که روند در تقریباً ۲۰ درصد افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی مطلوب باشد، و گزارش شده که تعداد کمی از افراد کاملاً بهبود می یابند. با این حال، اغلب افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی باز هم به کمک-های روزانه رسمی و غیررسمی نیاز دارند، و شماری از آنها به طور مزمن بیمار می مانند، همراه با تشدیدها و بهبودهای نشانههای فعال، در حالی که دیگران روند تباهی تدریجی دارند.
نشانه های روانپریشی، شاید در ارتباط با کاهش طبیعی مرتبط با سن فعالیت دوپامین، در طول عمر کاهش می یابند. نشانه های منفی با پیش آگهی ارتباط نزدیک تر از نشانه های مثبت دارند و بادوامتر هستند. به علاوه، کمبودهای شناختی مرتبط با بیماری ممکن است در طول روند بیماری بهبود نیابند.
ویژگی های اصلی بیماری اسکیزوفرنی در کورکی یکسان هستند، اما تشخیص دادن دشوارتر است. هذیانها و توهمات ممکن است در کودکان کمتر از بزرگسالان پیچیده باشند، و توهمات دیداری شایعترند و باید از بازی خیالی عادی متمایز شوند. گفتار آشفته در تعدادی از اختلالات با شروع کودکی(مثل اختلال طیف اوتیسم)، همینطور رفتار آشفته(مثل اختلال کاستی توجه/بیش فعالی) روی می دهند. این نشانه ها نباید بدون در نظر گرفتن اختلالات شایعتر کودکی، به بیماری اسکیزوفرنی نسبت داده شوند. کودکانی که بعدها تشخیص بیماری اسکیزوفرنی در مورد آنها داده می-شود به احتمال بیشتری دچار اختلالات هیجانی-رفتاری و آسیب روانی نامشخص، تغییرات عقلانی و زبان می شوند.
مواردی که شروع دیرهنگام دارند(یعنی شروع بعد از ۴۰ سالگی) بیشتر در زنان دیده میشوند که ممکن است ازدواج کرده باشند. اغلب، این روند با برجسته بودن نشانه های روانپریشی همراه با حفظ عاطفه و عملکرد اجتماعی مشخص شده است. این گونه موارد شروع دیرهنگام باز هم می توانند ملاک های تشخیصی بیماری اسکیزوفرنی را برآورده کنند، اما هنوز معلوم نیست که آیا این همان بیماری اسکیزوفرنی است که قبل از میانسالی (مثلاً قبل از ۵۵ سالگی) تشخیص داده شده است.
عوامل خطر و پیش آگهی
محیطی. فصل تولد به وقوع بیماری اسکیزوفرنی ربط داده شده است، از جمله اواخر زمستان / اوایل بهار در برخی مناطق و تابستان برای نوع کمبود این بیماری. وقوع بیماری اسکیزوفرنی و اختلالات مربوط در کودکانی که در محیط شهری بزرگ شده اند و در برخی از گروه های اقلیت قومی، بالاتر است.
ژنتیکی و فیزیولوژیکی. عوامل ژنتیکی در تعیین خطر برای بیماری اسکیزوفرنی مشارکت نیرومند دارند، هرچند اغلب افرادی که مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی تشخیص داده شدهاند، سابقه خانوادگی روان پریشی ندارند. آمادگی توسط طیفی از آلل های خطر، رایج یا نادر، ایجاد می شود، به طوری که هر آلل فقط در بخش کوچکی از کل پراکنش جمعیت مشارکت دارد. آلل های خطری که تا به امروز مشخص شده اند با اختلالات روانی دیگر، از جمله اختلال دوقطبی، افسردگی، و اختلال طیف اوتیسم نیز ارتباط دارند. عوارض حاملگی و زایمان همراه با کمبود اکسیژن و سن بالاتر مادر، با خطر بیشتر اسکیزوفرنی در جنین در حال رشد ارتباط دارند. علاوه بر این، ناملایمات دیگر پیش از تولد و در حین تولد، از جمله استرس، عفونت، سوءتغذیه، دیابت مادر، و بیماری های جسمانی دیگر، با اسکیزوفرنی ارتباط دارند. با این حال، اکثر فرزندانی که این عوامل خطر را داشته اند دچار اسکیزوفرنی نمی شوند.
موضوعات تشخیصی مرتبط با فرهنگ در بیماری اسکیزوفرنی
عوامل فرهنگی و اجتماعی – اقتصادی باید در نظر گرفته شوند، مخصوصاً هنگامی که فرد و متخصص بالینی زمینه فرهنگی و اجتماعی – اقتصادی مشترک نداشته باشند. عقایدی که در یک فرهنگ هذیانی یه نظر می رسند(مثل جادوگری) ممکن است در فرهنگ دیگری عموماً پذیرفته شده باشند. در برخی فرهنگ ها، توهمات دیداری یا شنیداری یا محتوای مذهبی(مثل شنیدن صدای خدا) بخش عادی تجربه مذهبی است. علاوه بر این، نوع زبان در سبک های قصه پردازی فرهنگ های مختلف ممکن است ارزیابی گفتار آشفته را با مشکل مواجه سازد. ارزیابی عاطفه مستلزم حساسیت نسبت به تفاوت ها در سبک های ابزار هیجانی، تماس چشمی، و زبان بدن است که در فرهنگ های مختلف، متفاوت هستند. اگر ارزیابی در قالب زبانی انجام شود که با زبان اصلی فرد تفاوت داشته باشد، باید اطمینان حاصل شود که فقدان گفتار با موانع زبان ارتباط ندارند. برخی فرهنگ ها، ممکن است پریشانی، شکل توهمات یا شبه توهمات و عقاید بسیار ارزشمند بگیرند که ممکن است از لحاظ بالینی شبیه روانپریشی واقعی باشند، اما در خرده گروه بیمار، هنجاری هستند.
موضوعات تشخیصی مرتبط با جنسیت
چند ویژگی، ابراز بالینی بیماری اسکیزوفرنی در زنان مردان متمایز می کنند. وقوع کلی بیماری اسکیزوفرنی در زنان قدری پایین تر است، مخصوصاً در مواردی که درمان شده اند. سن شروع در زنان دیرتر است، به طوری که اوج آن همان گونه که قبلاً شرح داده شد، اواخر ۲۰ تا ۳۰ سالگی است . نشانه ها در زنان بیشتر آکنده از عاطفه است، و نشانه های روان پریشی بیشتر، به علاوه آمادگی بیشتر برای اینکه نشنه های روان پریشی در سنین بالاتر بدتر شوند، وجود دارد. تفاوت های نشانه دیگر، نشانه های منفی و آشفتگی کمتر را شامل می شوند. سرانجام اینکه، عملکرد اجتماعی در زنان، بهتر حفظ شده می مانند. با این حال، موارد استثنایی زیادی در این هشدارهای کلی وجود دارد.
خطرخودکشی
تقریباً ۵ تا ۶ درصد افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی در اثر خودکشی می میرند، نزدیک به ۲۰ درصد یک یا چند بار دست به خودکشی می زنند، و تعداد بیشتری، اندیشه پردازی خودکشی قابل ملاحظه ای دارند. رفتار خودکشی گرا گاهی در پاسخ به توهمات دستوری برای صدمه زدن به خویشتن با دیگران است. خطر خودکشی در کل عمر برای مردان و زنان بالا باقی می ماند، هرچند ممکن ست در مردان جوانتر که مصرف مواد همزمان دارند، خیلی بالا باشد. عوامل خطر عبارتند از داشتن نشانه های افسردگی یا احساس ناامیدی و بیکاربودن، و این خطر در مدت پس از دوره روان پریشی یا ترخیص از بیمارستان نیز بالاتر است.
پیامدهای کارکردی بیماری اسکیزوفرنی
اسکیزوفرنی با کژکاری اجتماعی و شغلی قابل توجه دارد. بی ارادگی یا جلوه های دیگر اختلال، حتی در صورتی که مهارت های شناختی برای تکالیف در دست اجرا کافی باشند، اغلب پیشرفت تحصیلی و حفظ کردن شغل را مختل می کند. اغلب افراد در سطح پایین تر از سطح ازدواج والدین خود استخدام شده اند، و اغلب آن ها، مخصوصاً مردان، ازدواج نمی-کندد یا تماس اجتماعی محدودی خارج از خانواده دارند.
تشخیص افتراقی
اختلال افسردگی اساسی یا دوقطبی همراه با ویژگی های روان پریشی یا کاتاتونیک. تمایز بیماری اسکیزوفرنی و اختلال افسردگی یا دوقطبی همراه با ویژگی های روان پریشی یا کاتاتونی به رابطه زمانی بین اختلال خلقی و روان پریشی، و به شدت نشانه های افسردگی یا مانیک بستگی دارد. اگر هذیان ها یا توهمات منحصراً در مدت دوره افسردگی اساسی یا مانیک روی دهند، تشخیص، افسردگی یا اختلال دوقطبی همراه با ویژگی های روانپریشی است.
اختلال اسکیزوافکتیو. تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو مستلزم آن است که دوره افسردگی اساسی یا مانیک به طور همزمان روی دهند به طوری که نشانههای مرحله حاد و نشانه های خلقی در بخش عمدهای از کل مدت دوره-های فعال وجود داشته باشند.
اختلال اسکیزوفرنیفرم و اختلال روانپریشی کوتاه مدت. به طوری که در ملاک C مشخص شده، این اختلالات مدت کوتاه تری از اسکیزوفرنی دارند، که به ۶ ماه نشانه ها نیاز دارد. در اختلال اسکیزوفرنیفرم، اختلال کمتر از ۶ ماه وجود دارد، در اختلال روانپریشی کوتاه مدت، نشانه ها حداقل ۱ روز، اما کمتر از ۱ ماه وجود دارند.
اختلال هذیانی. اختلال هذیانی را می توان با فقطدان نشانه های دیگر که مخصوص بیماری اسکیزوفرنی هستند از اسکیزوفرنی متمایز کرد (مثل هذیان ها، توهمات برجسته شنیداری یا دیداری، گفتار آشفته، رفتار بسیار آشفته یا کاتاتونیک، نشانه های منفی )
اختلال شخصیت اسکیزوتایپی. اختلال شخصیت اسکیزوتایپی را می توان با نشانه های زیرآستانه ای که با ویژگی های بادوام شخصیت ارتباط دارند، از بیماری اسکیزوفرنی متمایز کرد.
اختلال وسواس فکری-عملی و اختلال بدشکلی بدن. افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری-عملی و اختلال بدشکلی بدن ممکن است بینش یا فقدان آن را نشان دهند، و اشتغالات ذهنی ممکن است به درجات هذیانی برسند. اما اختلالات با وسواس های فکری برجسته، وسواس های عملی، اشتغال ذهنی به ظاهر یا بوی بدن، یا رفتارهای مکرر متمرکز بر بدن، از اسکیزوفرنی متمایز می شوند.
اختلال استرس پس از آسیب. اختلال استرس پس از آسیب می تواند به بازگشت به گذشته ها را که کیفیت توهمی دارند دربرداشته باشد، و گوش به زنگی زیاد ممکن است به درجات پارانوئید برسند. اما برای تشخیص دادن، رویداد آسیب زا و ویژگی های نشانه مخصوص در ارتباط با مرور کردن رویداد در ذهن یا واکنش نشان دادن به آن،ضرورت دارند.
اختلال طیف اوتیسم یا اختلالات ارتباط. این اختلالات نیز ممکن است نشانه هایی شبیه به دوره روان پریشی داشته باشند، اما با کمبودهای مخصوص شان در تعامل اجتماعی همراه با رفتارهای تکراری و محدود و کمبودهای شناختی و ارتباط دیگر متمایز می شوند. فرد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم یا اختلال ارتباط، برای اینکه مبتلا به اسکیزوفرنی یا بیماری همزمان تشخیص داده شود، باید نشانه هایی داشته باشد که ملاک های کامل بیماری اسکیزوفرنی را همراه با توهمات یا هذیان های برجسته به مدت حداقل ۱ ماه برآورده کنند.
اختلالات روانی دیگر مرتبط با دوره روان پریشی. تشخیصبیماری اسکیزوفرنی فقط در صورتی داده میشود که دوره روانپریشی بادوام باشد و ناشی از تأثیرات فیزیولوژیکی مواد یا بیماری جسمانی دیگر نباشد. افراد مبتلا به دلیریوم یا روانآشفتگی یا اختلال عصبی-شناختی عمده یا خفیف ممکن است نشانه های وان پریشی را آشکار سازند، اما این ها با شروع تغییرات شناختی هماهنگ با این اختلالات، رابطه زمانی دارند. افراد مبتلا به اختلال روان پریشی ناشی از مواد/دارو ممکن است نشانه های مخصوص ملاک C برای اسکیزوفرنی را آشکار سازند، اما اختلال روانپریشی ناشی از مواد/دارو را معمولاً به وسیله رابطه زمانی مصرف مواد با شروع و بهبود روان پریشی در غیاب مصرف مواد، متمایز کرد.
همزمانی اختلالات
میزان همزمانی یا اختلالات مرتبط با مواد در بیماری اسکیزوفرنی بالاست. افزون بر نیمی از افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی اختلال مصرف توتون دارند و به طور منظم سیگار میکشند. همزمانی با اختلالات اضظرابی به طور فزایندهای در اسکیزوفرنی تشخیص داده شده است. میزان اختلال وسواس فکری- عملی و اختلال وحشت زدگی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با کل جمعیت، بالاست. اختلال شخصیت اسکیزوتایپی یا پارانوئیدگاهی می تواند قبل از شروع اسکیزوفرنی واقع شود.
امید زندگی در افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی به خاطر بیماری های جسمانی مرتبط، کاهش مییابد. افزایش وزن، دیابت، نشانگان متابولیک، و بیمارزی قلبی-عروقی و ریوی در بیماری اسکیزوفرنی شایعتر از کل جمعیت هستند. رسیدگی نکردن مناسب به رفتارهای حفظ سلامتی (مثل بررسی سرطان، ورزش) خطر بیماری مزمن را افزایش می دهد، اما عوامل دیگر اختلال، از جمله داروها، سبک زندگی، سیگارکشیدن، و رژیم غذایی، نیز میتوانند نقش داشته باشند. آسیبب پذیری مشترک برای روان پریشی و اختلالات جسمانی ممکن است مقداری از همزمانی اختلالات جسمانی بیماری اسکیزوفرنی را توجیه کند.
علل اسکیزوفرنی
در برخی و شاید تمامی انواع اسکیزوفرنی عوامل ژنتیک دخالت دارند و بخش اعظم واریانس استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی مربوط به عوامل ژنتیکی است که اثرات افزایشی (additive) دارند. برای مثال میزان بروز اسکیزوفرنی و اختلالات مرتبط با اسکیزوفرنی (مانند اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید و پارانوئید) در بستگان زیستی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی با میزان قرابت خونی بستگان مبتلا (درجه اول یا دجه دوم) همبستگی دارد.
در دوقلوهای یک تخمکی که زمینه ژنتیکی یکسانی دارند میزان همگامی در مورد اسکیزوفرنی حدود ۵۰ درصد است که این میزان چهار یا پنج برابر همگامی دوقلوهای دو تخمکی یا میزان بروز در سایر بستگان درجه اول (خواهر و برادرها، والدین یا فرزندان) است. افت بارز بروز اسکیزوفرنی در بستگان درجه دوم و سوم بیماران (که احتمالا بار ژنتیکی بیماری در آنها کاهش می یابد) نسبت به بستگان درجه اول نیز نقش عوامل ژنتیک را نشان می دهد. میزان بروز اسکیزوفرنی دربستگان زیستی فرزند خوانده هایی که دچار اسکیزوفرنی می شوند در مقایسه با بستگان غیر رسمی خانواده رضاعی این افراد بیشتر است و این یافته باز هم به نقع دخالت عوامل ژنتیک در سبب شناسی اسکیزوفرنی است.
افرادی که زمینه ژنتیکی ابتلا به اسکیزوفرنی را دارند الزاما به این بیماری دچار نمی شوند و برای بروز اسکیزوفرنی در این افراد دخالت عوامل دیگر (مانند عوامل محیطی) ضروری است.
در بررسی علل ژنتیکی کروموزومهای زیر در پیدایش بیماری اسکیزوفرنی میتوانند نقش داشته باشند:
کروموزوم های ۵، ۱۱، ۱۸، ۱۹، x ، ۲۲، ۶، ۸، ۱
فرضیه تکامل عصبی: مهاجرت غیرطبیعی سلول های عصبی طی ۳ ماهه دوم جنینی و ناهنجاری سلول ها در دوره بلوغ، کاهش حجم مغز و افزایش بطن های جانبی و میانی
سن پدر همبستگی مستقیمی با بروز اسکیزوفرنی دارد. افرادی که در زمان تولد، سن پدرشان ۶۰ سال یا بالاتر بوده است استعداد ابتلا به این اختلال را پیدا می کنند. احتمالا تولید اسپرم در مردان مسن بیش از مردان جوان در معرض آسیب اپی ژنتیک قرار دارد.
عوامل بیوشیمیایی :
فرضیه دوپامینی: ساده ترین شکل فرضیه دوپامینی اسکیزوفرنی این است که اسکیزوفرنی نتیجه فعالیت بسیار زیاد دوپامینرژیک است. این نظریه محصول دو مشاهده است. نخست آنکه اثربخشی (efficacy) و قدرت (potency) اکثر داروهای ضدروانپریشی (یعنی آنتاگونیستهای گیرنده دوپامین) با توانایی آنها در اعمال اثر همستیزانه (آنتاگونیستی) بر گیرنده های نوع ۲ دوپامین (D2) همبستگی دارد. دوم اینکه داروهای افزایش دهنده فعالیت دوپامینرژیک که مشهور ترینشان آمفتامین است، مقلد روانپریشی (سایکوتومیمتیک) هستند.
در نظریه اصلی مشخص نشده که از راههای دوپامینرژیک مغز، کدام یک درگیر است؛ البته راههای مغز میانی – قشری (مزوکورتیکال) و مغزمیانی – لیمبیک (مزولیمبیک) را بیشتر دخیل می دانند. تنه های سلولی نورونهای دوپامینرژیک این دو راه در مغز میانی قرار دارد و استطاله هایشان به نورونهای دوپامین گیر (دوپامینوسپتیو) در قشر مخ و دستگاه لیمبیک کشیده می شود.
آزاد سازی مفرط دوپامین در بیماران مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی به شدت علایم روانپریشی مثبت ربط داده شده است. مطالعات توموگرافی نشر پوزیترون روی گیرنده های دوپامین، افزایش گیرنده D در هسته دمدار بیمارانی که تحت درمان دارویی نیستند را نشان داده است. همچنین گزارشهایی در مورد افزایش غلظت دوپامین در آمیگدال، کاهش تراکم ناقل دوپامین و افزایش تعداد گیرنده های دوپامین نوع ۴ در قشر انتورینال مخ وجود دارد.
سروتونین: طبق فرضیات موجود، فزونی سروتونین یکی از علل علایم مثبت و منفی بیماری اسکیزوفرنی است.
نوراپی نفرین: آنهدونیا (کاهش ظرفیت ارضای هیجانی و کاهش توانایی تجربه لذت) از مدت ها پیش به عنوان یکی از خصوصیات بارز بیماری اسکیزوفرنی مورد توجه بوده است. اضمحلال انتخابی نورون های دستگاه عصبی پاداش نوراپی نفرینی می تواند این جنبه از علایم اسکیزوفرنی را توضیح دهد. با این حال داده های بیوشیمیایی و دارویی موید این گزاره، قطعی نیستند.
گابا (GABA): عصب – رسانه γ – آمینوبوتریک اسید (گابا) را هم که یک اسید آمینه مهاری است، در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی دخیل دانسته اند. در برخی از بیماران، کمبودی در نورونهای گابالرژیک هیپوکامپ در کار است. گابا بر روی فعالیت دوپامین اثرات تنظیمی دارد و کمبود نورونهای مهاری گابالرژیک، می تواند موجب پرفعالیتی نورونهای دوپامینرژیک گردد.
نوروپپتیدها: نوروپپتیدهایی نظیر ماده P و نوروتنسین همراه با عصب – رسانه های کاتکولامین و ایندولامین تجمع می یابند و بر کنش این عصب – رسانه ها تاثیر می گذارند. تغییر مکانیسم های نوروپپتیدی می تواند سبب تسهیل، مهار و یا تغییر الگوی شلیک این دستگاه های نورونی شود.
گلوتامات: گلوتامات از آن رو دخیل دانسته شده است که خوردن فن سیکلیدین (PCP) که آنتاگونیست گلوتامات است، سندرم حادی را به وجود می آورد که مشابه اسکیزوفرنی است. نظریه هایی که درباره گلوتامات ارائه شده اند، به پرفعالیتی، کم فعالیتی، و مسمومیت عصبی ناشی از گلوتامات مربوط می شوند.
استیل کولین و نیکوتین: مطالعات کالبد شکافی در بیماران دچار بیماری اسکیزوفرنی کاهش گیرنده های موسکارینی و نیکوتینی در نواحی دمدار – پوتامن، هیپوکامپ و برخی نواحی قشر جلوپیشانی را نشان داده اند. این گیرنده ها در تنظیم سامانه های عصب – رسانه ای دخیل در شناخت نقش دارند (در اسکیزوفرنی یکی از حوزه هایی که دچار تخریب می شود شناخت است.)
سایر علت های بیماری اسکیزوفرنی
روانی – اجتماعی – محیطی
- EE (هیجان ابرازی یا ابراز هیجانی) بالا در خانواده: شامل بدگمانی، انتقاد، رفتار خصمانه و درگیری خواه به صورت مجرمانه خواه کنترل و رفتار کودکانه (رابطه دارد و علت و معلولی مشخص نیست)
- بیماری های عفونی و ویروسی مانند گلیوز، اسکارگلیال
- وابستگی مضاعف (double bind) (db)؛به نظر گریگوری بیتسون: کودک پیامدهای متضاد در مورد رفتار، نگرش و احساس از جانب والدین دریافت می کند و برای فرار از موقعیت گیج کننده به حالت پسیکوتیک عقب نشینی می کند
- روان کاوی: تثبیت در مراحلی زودتر از آن چه به پیدایش نروزها می انجامد و نقص درایگو به دلیل روابط شئ ضعیف اولیه، عدم دست یابی به ثبات شئ، اختلال روابط بین فردی و روش انطباقی برای فرار از وحشت و از هم پاشیدگی احساس خود به طور نمادی (نظر سالیوان)
- یادگیری: یادگیری واکنش ها و نحوه تفکر غیرمنطقی از والدین (دیدگاه مایر)
- بیماری مغز: نظر بلولر
- عدم توازن شیمیایی ناشی از کژکاری جنسی و تداخل آن با دستگاه عصبی: نظر کراپلین
درمان اسکیزوفرنی
تقریبا صد سال از زمانی که اسکیزوفرنی به صورت علمی توضیح داده و شناخته شد می‌گذرد اما با وجود پیشرفت‌های دانش پزشکی هنوز علت بیماری، راه پیشگیری و درمان موثری برای آن دقیقا روشن نیست و هنوز یکی از دیرپاترین معماهای پزشکی است. اساس درمان در حال حاضر داروهایی هستند که با تغییر فعالیت عصبی-شیمیایی مغز علائم بیماری را سبک میکنند، اما این داروها هیچکدام باعث درمان دائمی نمی‌شوند، در مواردی بی‌تاثیر هستند و عوارض جانبی آنها معمولا چنان آزاردهنده و سنگین است که بیماران از ادامه درمان خودداری میکنند.
- دارو درمانی اسکیزوفرنی : کلوزاپین، ریسپریدون – کلروپرومازین، هالوپریدول، فلوفنازین
- EET: برای حالات حاد و کاتاتونیک، افرادی که کمتر از ۱ سال مبتلا بوده اند، درمان علائم +
- رفتاردرمانی: با هدف تعمیم رفتارهای تقویت شده مطلوب به اجتماع
- گروه درمانی: برای بهبود مهارت های اجتماعی و کاهش انزوای اجتماعی و افزایش واقعیت سنجی
- خانواده درمانی: برای کاهش عود، کاهش عوامل EE و db
- روان درمانی حمایتی: مشاوره، اطمینان بخشی، آموزش، الگوسازی، حدگذاری، واقعیت سنجی، درمان شخصی (اعتماد به ارتباط درمانی، تلقین امیدواری، انتقال اطلاعات)، روان درمانی سنتی به دلیل آسیب ایگو توصیه نمی شود.
- آموزش مهارت های اجتماعی: تکالیف منزل، مشاهده نوار ویدئویی، بازی نقش
- مدیریت موردی: کمک به بیمار برای شغل، مسکن و منابع مالی و هدایت در جهت مراکز بهداشتی.
- گروه های حمایتی: برای تأمین نیازهای بیمار و خانواده او
واژه شناسی
سوپرفرنیک: اصطلاح کارلسون برای افرادی که هم خانواده یا خویشاوند افراد اسکیزوفرنی هستند و هم به نحو محسوس در سیاست، علم و هنر برجسته هستند.
خانواده اسکیزوفرنوژنیک: خانواده ای که به وسیله EE و db اسکیزوفرنی را در اعضاء پرورش می دهند.
توهم سن استتیک: احساس های بی پایه تغییر حالات در اعضای بدن مثل احساس سوزش در مغز، فشار در عروق خونی، برش در مغز استخوان، دگرگونی جسمی
علائم پیش از بیماری (premorbid) یا قبل از مرحله مقدماتی : وجود شخصیت اسکیزوئید یا اسکیزوتایپی
علائم مقدماتی (prodromal): اضطراب، سرگشتگی، افسردگی، وحشت، سردرد، درد عضلانی، کمردرد، مسائل گوارشی، عقاید و رفتار عجیب و غریب، غیرعاطفی، تکلم غیرمعمول
منابع:
خلاصه روان پزشکی/کاپلان سادوک
DSM5
در صورتی که پس از خرید با مشکل دانلود در مرورگر گوگل کروم مواجه شدید از این راهنما استفاده کنید. لینک دانلود به ایمیل هم ارسال میشود. پوشه اسپم یا هرزنامه را در ایمیل خود حتما چک کنید.
این مجموعه را ببینید
