انواع اسکیزوفرنی pdf

‍

روان‌گسیختگی
پارچهٔ سوزن‌دوزی‌شده توسط بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
تخصص	روان‌پزشکی، روان‌شناسی بالینی
آی‌سی‌دی-۱۰	F20
آی‌سی‌دی-9-CM	295
اُمیم	۱۸۱۵۰۰
دادگان بیماری‌ها	11890
مدلاین پلاس	000928
ئی‌مدیسین	med/۲۰۷۲emerg/520
پیشنت پلاس	اسکیزوفرنی
سمپ	F03.700.750
[ویرایش در ویکی‌داده]

[۱]

روان‌گسیختگی،[۱]اسکیزوفرنی یا شیزوفرنی (به انگلیسی: Schizophrenia) یک بیماری روانی است که با رفتار و گفتار غیرعادی و کاهش توانایی درک واقعیت (اختلال در واقعیت سنجی) نمایان می‌شود.[۲]

کاهش توانایی شخص در اندیشیدن، عاطفهٔ ضعیف، انجام رفتارهای نامعقول و ناتوانی در درک واقعیت،احساس بی ارزشی،افکار مریض، احتمال خودکشی (اغلب) از ویژگی‌های بارز آن است.جالب اینجاست که فرد به افکار و اعمال خود باور قلبی دارد و به نظر خودش به طور صحیح عمل میکند. این افراد دوست دارند که اطرافیان به حرف های آنها گوش دهند و به آن توجه کنند همچنین از این که آنها ها را دوست داشته باشید لذت میبرند و درصد بهبودی آن هارا بالا میبرد.بعضی اوقات بیمار قادر نیست شرح روشنی از توهم‌های شنوایی خویش بدهد زیرا آن‌ها مبهم هستند. [۳] نشانه‌های دیگر ممکن است باورهای نادرست، آشفتگی اندیشه، شنیدن صداهایی که وجود ندارند، خوابگردی ، کاهش تعامل اجتماعی،کابوس های پی در پی، ابراز نکردن عاطفه و بی‌انگیزگی باشد. کسانی که دچار به اسکیزوفرنی اند اغلب دارای مشکلات بهداشت روان دیگری مانند اضطراب، افسردگی یا اختلالات مصرف مواد هستند.[۴] علائم معمولاً به تدریج بروز می‌یابد، در نوجوانی شروع می‌شود و در بسیاری موارد هرگز برطرف نمی‌شود (اسکیزوفرنی پایدار) [۵][۶]

این بیماری می‌تواند به توهمات دینی نیز منجر شود که شخص بر اساس آن شخص برای خودش نقش پیامبرگونه‌ای در نظر می‌گیرد و تصور می‌کند که ماموریت مهم و یا هدف مهمی دارد.[۷]

عوامل محیطی و وراثتی در بروز اسکیزوفرنی دخیل اند .[۸] عوامل محیطی احتمالی شامل پرورش یافتن در شهر، تنهایی، کمبود محبت، استفاده از ماری‌جوآنا در دوران نوجوانی، برخی عفونتها، سن والدین فرد و تغذیه نامناسب در دوران بارداری است.[۹] عوامل ژنتیکی شامل انواع مختلف ژنتیکی رایج و نادر است.[۱۰] تشخیص مبتنی بر رفتار مشاهده شده، تجارب و گزارشهای مربوط به سایر افراد آشنا با فرد است. در هنگام تشخیص، فرهنگ فرد نیز باید در نظر گرفته شود. از سال ۲۰۱۳، هیچ آزمون عینی وجود ندارد.[۶] اسکیزوفرنی به معنای «شخصیت شکافته» یا اختلال تجزیه هویت نیست، شرایطی که اغلب با آن در ادراک عامه اشتباه گرفته می‌شود.[۱۱]

حدود ۰٫۳ تا ۰٫۷ از مردم در طول زندگی خود تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار دارند.[۱۲] در سال ۲۰۱۳، حدود ۲۳٫۶ میلیون مورد در سطح جهان وجود داشته‌است.[۱۳] مردان بیشتر مبتلا می‌شوند و سن شروع آن در مردان به‌طور متوسط زودتر از زنان است.[۲] حدود ۲۰٪ از افراد سرانجام خوب عمل می‌کنند و تعداد معدودی نیز کاملاً بهبود می‌یابند.[۶] حدود ۵۰٪ دچار نقص مادام العمر هستند.[۱۴] مشکلات اجتماعی مانند بیکاری طولانی مدت، فقر و بی خانمانی شایع است.[۱۵] متوسط امید به زندگی افراد مبتلا به این اختلال ۱۰–۲۵ سال کمتر از جمعیت عمومی است.[۱۶] این پیامد افزایش مشکلات سلامت جسمی و میزان خودکشی بالاتر (حدود ۵٪) است.[۱۷] در سال ۲۰۱۵، تخمین زده می‌شود ۱۷۰۰۰ نفر در سراسر جهان در اثر رفتاری که مربوط به اسکیزوفرنی یا ناشی از آن است جان خود را از دست داده‌اند.[۱۸] بیشتر روانپزشکان و روانشناسان به آن سرطان خاموش نیز می‌گویند[نیازمند منبع] روانگسیختگی وخیم‌ترین و شدیدترین بیماری روان‌شناختی است و معمولاً خود را به گونه ای از توهمات شنیداری، توهم‌هایجنون آمیز یا عجیب و غریب، یا تکلم و تفکر آشفته نشان می‌دهد، و با اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی قابل توجهی همراه است و فرد را از همه جوانب زندگی عقب می‌اندازد. آغاز نشانه‌ها و علائم معمولاً در دوران نوجوانی رخ می‌دهد، بدین معنی که نوجوانی سن ابتلا به اسکیزوفرنی است که با یک شیوع در طول زندگی جهانی در حدود ۰٫۳–۰٫۷٪.[۱۲] تشخیص بر اساس مشاهدهٔ رفتار و تجارب گزارش‌شدهٔ بیمار است. روانپزشکان و روانشناسان آن را نوعی جنون می‌دانند. به باور بسیاری از رواندرمانگران فرد مبتلا به اسکیزوفرنی دارای هذیان‌ها و توهمات بسیاری از جمله توهم‌های شنیداری و دیداری است. توهم کاپگراس نمونه ای بارز از توهمات فرد روانگسیخته است.

به نظر می‌رسد ژنتیک، محیط اولیه، نوروبیولوژی، و فرایندهای روانی و اجتماعی از عوامل مهم مؤثر باشند؛ ۴۰ درصد از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی چپ دست بوده‌اند. به نظر می‌رسد برخی از مواد مخدر تفریحی و داروها باعث ایجاد یا بدتر شدن علایم می‌شوند. پژوهش حاضر بر روی نقش نوروبیولوژی متمرکز شده‌است، اگر چه هیچ علت ارگانیک مجزایی یافت نشد. ترکیب بسیار محتمل علائم بحث‌هایی را در مورد اینکه آیا تشخیص نشان دهندهٔ یک اختلال واحد است یا تعدادی از سندرم‌های گسسته، برانگیخته شده‌است. با وجود اینکه ریشه لغت در یونانی skhizein (σχίζειν، «گسستن») و phrēn, phren- (φρήν, φρεν-؛ «ذهن») است، اسکیزوفرنی به معنی «ذهن گسیخته» نیست و همانند اختلال تجزیهٔ هویت نیست - که به عنوان «اختلال شخصیت چندگانه» یا «هویت پریشی» نیز شناخته می‌شود - شرایطی که اغلب در ادراک عمومی با آن اشتباه گرفته می‌شود.[۱۱]

نقطه اتکای درمان، داروهای ضد جنون است، که عمدتاً فعالیت گیرندهدوپامین (و گاهی اوقات سروتونین) را سرکوب می‌کنند. روان‌درمانی و توان بخشی حرفه‌ای و اجتماعی نیز در درمان مهم هستند. در موارد جدی‌تر - که امکان ایجاد خطر برای شخص بیمار و دیگران وجود دارد - ممکن است به بستری اجباری نیاز باشد، اگر چه ماندن در بیمارستان در حال حاضر کوتاه‌تر و کمتر از آن چیزی است که زمانی مرسوم بود.[۱۹]

اختلال عمدتاً ادراک را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما معمولاً به مشکلات مزمن در رفتار و احساسات نیز می‌انجامد. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در معرض شرایط اضافی (همراه بیماری) هستند، از جمله افسردگی اساسی و اختلال اضطراب؛ احتمال سوء مصرف مواد مخدر در طول زندگی تقریباً ۵۰٪ است.[۴] مشکلات اجتماعی از قبیل بیکاری طولانی مدت، فقر و بی‌خانمانی، شایع هستند. امید به زندگی متوسط افراد مبتلا به این اختلال به دلیل افزایش مشکلات سلامت جسمی و نرخ خودکشی بالاتر (حدود ۵٪) ۱۲ تا ۱۵ سال کمتر از کسانی که مبتلا به آن نیستند.[۱۲]

محتویات

• ۱ علائم
  • ۱.۱ 4A بلولر
  • ۱.۲ طبقه‌بندی اشنایدری
  • ۱.۳ علائم مثبت و منفی
  • ۱.۴ خلاصه معیارهای تشخیصی بر اساس سیستم DSM
• ۲ علل
  • ۲.۱ ژنتیک
  • ۲.۲ محیط زیست
    • ۲.۲.۱ سوء مصرف مواد مخدر
• ۳ فصل تولد
  • ۳.۱ عوامل رشد و پیشرفت
• ۴ مکانیسم‌ها
  • ۴.۱ روانی
  • ۴.۲ عصب‌شناسی
• ۵ تشخیص
  • ۵.۱ معیارها
  • ۵.۲ زیر گروه‌ها
  • ۵.۳ تفاوت
• ۶ پیشگیری
• ۷ مدیریت
  • ۷.۱ درمان‌های تکنولوژیک
  • ۷.۲ دارو
  • ۷.۳ روانی اجتماعی
• ۸ پیش‌بینی
• ۹ اپیدمیولوژی (همه‌گیرشناسی)
• ۱۰ پیشینه
• ۱۱ منابع
• ۱۲ مطالعهٔ بیشتر

علائم[ویرایش]

فرد مبتلا به اسکیزوفرنی حاد که در مرحله فعال ممکن است دچار توهم‌هایی شود (که اغلب به صورت شنیدن صداها گزارش شده‌است)، خیالات (اغلب عجیب و غریب یا سرکوب‌گرانه در طبیعت) و آشفتگی فکری و کلامی هستند. مورد دوم ممکن است از دست دادن قطار اندیشه، تا جملات نظم در معنی، تا تناقض شناخته شده به عنوان آشفته گویی در موارد حاد متغیر باشد. گوشه‌گیری اجتماعی، نامرتبی لباس و بهداشت، و از دست دادن انگیزه و قضاوت تماماً موارد عادی موجود در اسکیزوفرنی هستند و بین 29 تا 30 سالگی است .[۲۰] اغلب الگوی قابل مشاهده‌ای از مشکل عاطفی وجود دارد، برای مثال عدم پاسخگویی به محرک‌ها.[۲۱] اختلال در شناخت اجتماعی با اسکیزوفرنی مرتبط است،[۲۲] همچنین علائم پارانویا؛ انزوای اجتماعی به‌طور معمول اتفاق می‌افتد.[۲۳] همچنین معمولاً مشکلات در کار و حافظهٔ بلند مدت، توجه، عملکرد اجرایی، و سرعت پردازش رخ می‌دهد.[۱۲] در یک زیرگروه غیر معمول، فرد ممکن است تا حد زیادی ساکت باشد، در وضعیت‌های حرکتی عجیب و غریب، یا در جلوه‌های بی‌موردی از اضطراب قرار بگیرد، که همهٔ این‌ها نشانه‌هایی از جنون جوانی هستند.[۲۴]

اواخر نوجوانی و اوایل دوران بلوغ، دوره‌های اوج شروع بیماری اسکیزوفرنی است،[۱۲] که سال‌های بحرانی توسعهٔ اجتماعی و حرفه‌ای یک نوجوان است.[۲۵] در ۴۰٪ از مردان و ۲۳٪ از زنان مبتلا به اسکیزوفرنی، این مهم قبل از سن ۱۹ سالگی خود را نمایان می‌کند.[۲۶] برای به حداقل رساندن گستردگی اختلال مرتبط با اسکیزوفرنی، به تازگی کار بسیاری برای شناسایی و درمان مرحلهٔ علائم اولیه (قبل از شروع) بیماری به انجام رسیده‌است، که تا ۳۰ ماه قبل از شروع علائم قابل تشخیص است.[۲۵] کسانی که بیماری اسکیزوفرنی آن‌ها در حال پیشرفت است ممکن است علائم گذرا یا خود محدودگری روانی[۲۷] و علائم نامعین کناره‌گیری از اجتماع، تحریک پذیری، بی‌قراری،[۲۸] و عدم مهارت حرکتی[۲۹] را در طول مرحلهٔ ابتدایی بیماری تجربه کنند.

طبق مطالعه ای که توسط مهرابی در ایران انجام شد علائم رایج، خلق افسرده، عواطف نامتناسب و بی تفاوتی، جریان فکر آهسته، هذیان گزند و آسیب، توهم شنوایی ، فقدان قضاوت صحیح و بصیرت کم نسبت به بیماری بود.[۳۰]

4A بلولر[ویرایش]

نخستین بار روانپزشک شهیر آلمانی یوجین بلولر بیماری اسکیزوفرنی را با وجود ۴ علامت زیر تعریف کرد: اختلالات تداعی (Association disturbance)، اوتیسم (Autism)، عاطفه سطحی (flat Affect) و دوسوگرایی (Ambivalence).

طبقه‌بندی اشنایدری[ویرایش]

در اوایل قرن بیستم، روانپزشک کورت اشنایدر علائم روان‌پریشی را که وی فکر می‌کرد اسکیزوفرنی را از سایر اختلالات روانی مجزا می‌کند فهرست‌بندی کرد. این‌ها به نام «علائم درجه اول» (First-rank symptoms) یا علائم درجه اول اشنایدر معروفند. شامل ۱۱ علامت است که عبارتند از:

۱- Thought insertion: اعتقاد به این که دیگران افکاری را به درون ذهن شخص وارد می‌کنند.

۲- Thought withdrawal: گمان آنکه افرادی تعمدا افکار شخص را خارج می کنند.

۳- Thought broadcasting: اعتقاد به این که افکار شخص به افراد دیگر اشاعه می‌یابند.

۴- Voice arguing: شنیدن صداهای وهم‌آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم‌آور دیگر باشند.[۳۱]

۵- Voice commenting: صداهایی که به فرد دستور می دهند.

۶- Audible thoughts: فرد صدای افکار خودش را می شنود.

۷- made feelings: احساس القای عاطفه و احساسی خاص در فرد.

۸- made impulses: احساس اینکه یک نیروی خارجی "خواستن" چیزی را به فرد القا می‌کند.

۹- made volition: احساس اینکه یه نیروی خارجی اعمال فرد را در جهت خاصی هدایت می‌کند.

۱۰- ادراکات هذیانی: احساس فیزیکی از درک یا تشخیص حوادث خاص

۱۱- احساسات جسمانی: احساس لمس شدن یا احساسات جنسی

موارد ۱ و ۲ و ۳ هذیان های کنترل فکر نیز نامیده می‌شوند. به آن دسته از علائم درجه اول اشنایدری که هذیانی (و نه توهمی) هستند، هذیان های عجیب و غریب (Bizarre delusions) نیز گفته می شود.[۳۲]

اگر چه علائم درجه اول اشنایدری به‌طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویژگی علائم درجه اول بحث‌برانگیز هستند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام شده بین سال‌های ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی‌یابیم که آن‌ها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نیستند، و پیشنهاد شده‌است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند.[۳۳]

علائم مثبت و منفی[ویرایش]

اسکیزوفرنی اغلب با واژه‌های علائم مثبت و منفی (فقدان) شرح داده می‌شود.[۳۴]

علائم مثبت، آن‌هایی هستند که اکثر افراد به‌طور عادی تجربه نمی‌کنند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود هستند. آن‌ها می‌توانند شامل ۱-هذیان، ۲- رفتار آشفته، ۳-گفتار آشفته و ۴- توهم (لمسی، شنوایی، بصری، بویایی و چشایی) باشند، و معمولاً به عنوان جلوه‌ای از جنون در نظر گرفته شوند.[۳۵] به‌طور معمول توهمات نیز مرتبط با محتوای مقولهٔ خیال هستند.[۳۶] عموماً علائم مثبت خوب به دارو پاسخ می‌دهند.[۳۶]

علائم منفی (Negative symptoms) فقدانی از پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا سایر فرایندهای فکری هستند، و کمتر به دارو پاسخ می‌دهند.[۲۰] آن‌ها معمولاً شامل یکنواختی عاطفی یا کمبود عاطفه و احساس، فقر بیان (عجز گویایی)، ناتوانی در تجربهٔ خوشی و لذت (فقدان لذت)، عدم تمایل به تشکیل روابط (بی‌اعتنایی اجتماعی)، و فقدان انگیزه (فقدان اراده) و همچنین در برخی از حالات، بیمار دارای پژواک کلامی (تکرار کلمات پرسشگر به خود) است. تحقیقات نشان می‌دهد که نشانه‌های منفی نسبت به علائم مثبت بیشترین تأثیر را در کیفیت زندگی ضعیف، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بر دوش دیگران است دارند.[۳۷] اغلب افراد با علائم منفی برجسته دارای سابقهٔ ناموزونی قبل از شروع بیماری هستند، و اغلب پاسخ به دارو محدود است.[۲۰][۳۸]

خلاصه معیارهای تشخیصی بر اساس سیستم DSM[ویرایش]

جهت تشخیص اسکیزوفرنی وجود همه موارد ششگانه زیر الزامی است:

الف: وجود ۲مورد (یا بیشتر) از مجموع ۵ علامت مثبت و منفی، به شرطی که حداقل یکی از این دو مورد توهم، هذیان یا گفتار آشفته باشد.

ب: فرد اختلال واضح عملکرد (شغلی، تحصیلی و ...) داشته باشد.

پ: علائم حداقل ۶ ماه طول بکشند.

ج: علائم مثبت و منفی ناشی از سو مصرف مواد نباشد.

د: اختلالات دوقطبی، افسردگی و اسکیزوافکتیو کنار گذاشته شود.

و: اگر فرد سابقه اختلالات ارتباطی (مثلا اوتیسم) از کودکی دارد، در کنار آن در صورتی تشخیص اسکیزوفرنی گذاشته می‌شود که توهم یا هذیان حداقل یک ماه طول بکشد.

علل[ویرایش]

ترکیبی از ژنتیک و عوامل زیست‌محیطی در پیشرفت اسکیزوفرنی ایفای نقش می‌کنند.[۱۲][۱۱] افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی که از جنون گذرا یا خود محدودگری رنج می‌برند به احتمال ۲۰–۴۰٪ بیماریشان یک سال بعد مشخص می‌شود.[۳۹]

ژنتیک[ویرایش]

برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست‌محیطی متفاوت است.[۴۰] بزرگترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری است (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.[۱۱] این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند.[۱۱] کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون.[۴۱] تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند.[۴۲] به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی[۴۳] با فرض یک مبنای ارثی، یک سؤال از روانشناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از دیدگاه تکاملی ناسازگارانه هستند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند.[۴۴][۴۵]

در ژوئیهٔ ۲۰۱۴ دانشمندان موفق شدند هشتاد و سه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند.[۴۶] بیشتر این ژن‌ها در انتقال پیام‌های شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد.[۴۷]

محیط زیست[ویرایش]

عوامل زیست‌محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد.[۱۲] به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار هستند.[۱۱] زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به‌طور مداوم با افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده،[۱۲][۱۱] حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه است.[۴۸] از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن.[۱۱][۴۹]

سوء مصرف مواد مخدر[ویرایش]

شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: ماری جوانا (و حشیش)، کوکائین، و آمفتامین و ال اس دی.[۱۱] حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و / یا الکل مصرف می‌کنند.[۵۰] نقش حشیش می‌تواند علی باشد،[۵۱] اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند.[۵۰][۵۲]

ماری جوانا با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط[۵۳] که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است.[۵۲][۵۴] حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است،[۵۵] همچنان مورد بحث است.[۴۱][۵۶]آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند.[۱۱][۵۷] اگر چه به‌طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.[۵۸]

حدود ۹۰٪ بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به نیکوتین وابستگی دارند. نیکوتین گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضدروان‌پریشی می‌شود. گفته شده که شیوع بالای مصرف سیگار در این بیماران دست‌کم تا حدودی مربوط به ناهنجاری‌های گیرنده‌های نیکوتینی مغز است.[۵۹]

فصل تولد[ویرایش]

افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می‌شوند، بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده‌اند و کمتر در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده‌اند. در نیمکره شمالی از جمله در آمریکا، افراد مبتلا، بیشتر در ماه‌های دی (ژانویه) تا فروردین (آوریل) و در نیمکره جنوبی اغلب در ماه‌های خرداد (ژوئن) تا شهریور (سپتامبر) متولد شده‌اند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه‌های گوناگونی را ارائه کرده‌اند. از جمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل‌ها است؛ عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل برخوردارند.[۵۹]

عوامل رشد و پیشرفت[ویرایش]

عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند.[۱۲] به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد.[۱۱] این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ است.[۶۰]

مکانیسم‌ها[ویرایش]

تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده‌است.[۱۲] یکی از شایع‌ترین آن‌ها فرضیه دوپامین است، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک است.[۱۲]

روانی[ویرایش]

بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر هستند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج‌کننده‌ای هستند قابل تشخیص است.[۶۱] برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس‌کننده فقدان‌های عصب‌شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند.[۶۲][۶۳]

علی‌رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب‌پذیری نسبت به اختلال و علائم شود.[۶۴][۶۵] برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس‌کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیرگذار باشد.[۶۶][۶۷][۶۸] استفاده از «رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد.[۶۹] اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی است.[۷۰]

عصب‌شناسی[ویرایش]

اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز است، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود.[۱۲] بررسی‌های برگرفته از تست روان‌شناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند.[۷۱] کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند.[۷۲] این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند.[۷۳] از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده‌است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.[۷۴]

توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده‌است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند.[۷۵] فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال‌سازی بیش از حد گیرنده‌های D۲ علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدودکننده D۲ مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) می‌توانند مؤثر تر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدودکننده داشته باشد.[۷۶]

انتقال‌دهندهٔ عصبیگلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته‌است، بیشتر به دلیل کاهش غیرطبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند،[۷۷] و کشف اینکه داروهای مسدودکننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند.[۷۸] کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط است، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیرگذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند.[۷۹] اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند.[۸۰]

تشخیص[ویرایش]

جان نش، یک ریاضیدان اهل ایالات متحده و برنده مشترک جایزهٔ نوبل اقتصاد در سال ۱۹۹۴ است، که از اسکیزوفرنی رنج می‌برد. زندگی وی، موضوع فیلم «ذهن زیبا» برنده جایزه اسکار در سال ۲۰۰۱ قرار گرفت.

اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانیطبقه‌بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود.[۱۲] این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به‌طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد.[۱۱] تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود نداشت.[۱۲]

معیارها[ویرایش]

معیارهای ICD-۱۰ به‌طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است.[۸۱]

با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:[۸۲]

1. علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک‌ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).
   • توهمات
   • وهم و خیالات
   • سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی است.
   • رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی
   • علائم منفی: تحت تأثیر کم توجهی عاطفی (فقدان یا کمبود در پاسخ عاطفی) قرار گرفتن، عجز گویایی (فقدان یا کمبود در گفتار)، یا نداشتن اختیار و اراده (فقدان یا کمبود انگیزه).
   اگر توهم‌ها عجیب و غریب (bizarre) تشخیص داده شوند، یا یک صدای آمیخته با صحبت‌های بیمار هم‌زمان با انجام گرفتن اعمال بیمار، یا شنیدن دو یا چند صدا که در حال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری بحساب بیاوریم، تنها همین یک علامت برای تشخیص کافی است. ملاک اختلال در سخن زمانی قابل مشاهده است که به اندازه کافی به‌طور قابل ملاحظه اختلال در ارتباطات شدید باشد.
2. اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی: برای مدت قابل توجهی از زمان شروع اختلال، یک یا چند منطقه عمده از عملکرد مانند کار، روابط بین فردی، یا مراقبت از خود، به‌طور قابل توجهی پایین‌تر از سطح به دست آمده قبل از شروع اختلال هستند(در صورتیکه اختلال از دوران کودکی یا نوجوانی شروع شده باشد،فرد به سطح مورد انتظار پیشرفت تحصیلی،شغلی و یا بین فردی نخواهد رسید).
3. طول مدت قابل توجه:نشانه های مداوم اختلال حداقل بمدت ۶ ماه ادامه پیدا میکنند،در این دوره ۶ ماهه باید علائم مطابق ملاک تشخیصی A (علائم مرحله فعال) بمدت حداقل یکماه (در صورت درمان موفقیت آمیز،کوتاهتر) وجود داشته باشد و میتواند شامل دوره علائم مقدماتی با باقیه ای نیز باشد.طی مرحله مقدماتی یا باقیه ای،نشانه های اختلال اغلب به‌صورت علائم منفی هستند و یا ممکن است دو یا چند علامت از ملاک تشخیصی A به شکل خفیف مشاهده گردد(مثلا باورهای عجیب،تجارب ادراکی غیر عادی).

اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است.[۸۲] علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته‌بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به‌طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است.برای تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی باید علائم خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشد)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست.

زیر گروه‌ها[ویرایش]

DSM-IV-TR شامل پنج زیرگروه اسکیزوفرنی است، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته‌ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه‌بندی جدید مجزا کنیم:[۸۳][۸۴]

• نوع پارانویایی (هذیانی): هذیانها یا توهمات شنیداری نمایان می‌شوند، اما اختلال در تفکر، رفتار آشفته، یا تملق عاطفی نمایان نمی‌شوند. توهمات سرکوب گرانه و / یا پرآب و تاب هستند، اما علاوه بر این، آیتم‌های دیگری مانند حسادت، مذهب، یا شکایت جسمانی نیز ممکن است وجود داشته باشند. (DSM code 295.۳/ICD code F20.0)
• نوع نامنظم: به نام «اسکیزوفرنی جنون جوانی» موجود در ICD معروفند. جایی که اختلال فکری و عاطفه یکنواخت با هم وجود دارند. (DSM code 295.۱/ICD code F20.1)
• نوعی از جنون جوانی: این موضوع ممکن است تقریباً ناشی از بی‌حرکتی یا جلوه‌ای از آشفتگی، حرکات بی‌هدف و بی‌مورد باشد. علائم می‌توانند شامل نداشتن هوشیاری نسبی یا کامل جنون جوانی و انعطاف‌پذیری مومی باشند. (DSM code 295.۲/ICD code F20.2)
• نوع نامشخص: علائم روان‌پریشی نمایانند، اما معیاری برای انواع پارانوئید، آشفتگی، یا جنون جوانی دیده نمی‌شود. (DSM code 295.۹/ICD code F20.3)
• نوع باقی‌مانده: که در آن علائم مثبت فقط در یک حساسیت پایین نمایانند. (DSM code 295.۶/ICD code F20.5)

ICD-۱۰ دو زیرگروه دیگر را معرفی می‌کند:[۸۴]

• افسردگی پس از اسکیزوفرنی: بروز افسردگی پس از یک بیماری اسکیزوفرنی که در آن سطح پایینی از علائم اسکیزوفرنی هنوز هم ممکن است وجود داشته باشند. (ICD code F20.4)
• اسکیزوفرنی ساده: گسترش بی‌سر و صدا و پیشرونده علائم شاخص منفی بدون هیچ سابقه‌ای از حالات روانی (ICD code F20.6)

تفاوت[ویرایش]

علائم روان پریشی ممکن است در بسیاری از اختلالات روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی،[۸۵]اختلال شخصیت مرزی،[۸۶] مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشت‌های اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به‌طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گر چه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ می‌دهد را به سختی می‌توان تشخیص داد.[۸۷]

بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی،[۸۲] مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردنهذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد لازم باشد. تحقیقات به‌طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.

پیشگیری[ویرایش]

در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی‌نتیجه است.[۸۸] حال آن‌که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زودهنگام در آن‌هایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه‌مدت نتایج بهبودشان را مهیا سازند، پس از پنج سال بهره‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد.[۱۲] تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نیست و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود.[۸۹] پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است.[۹۰] با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد.[۹۰] افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند.[۵۵] و، یک پژوهش نشان داد که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.[۹۱]

تحقیقات نظری دنباله رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به حساب بیاید، به‌طوری‌که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های بهداشت عمومی می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از حاملگی سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست[۹۲][۹۳]

مدیریت[ویرایش]

نوشتار اصلی: Management of schizophrenia

درمان اولیه اسکیزوفرنی، مصادف با مصرف داروهای آنتی سایکوتیک است، که اغلب با ترکیبی از حمایت‌های روانی و اجتماعی همراه هستند.[۱۲] بستری شدن در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به‌طور داوطلبانه یا (در صورتی که قانون سلامت روانی به آن اجازه دهد) اجباری صورت پذیرد. بستری شدن طولانی مدت از مان شروع غیر نهادینه کردن در سال‌های دهه ۱۹۵۰ غیرطبیعی است، هر چند هنوز هم اتفاق می‌افتد.[۱۹] ارتباطات خدمات پشتیبانی از جمله سر زدن به مراکز، بازدید توسط اعضای جامعه بهداشت روانی، حامیان اشتغال[۹۴] و پشتیبانی از گروه‌ها، عادی است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که ورزش منظم دارای اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است.[۹۵]

پایه اصلی درمان: برطرف کردن خواسته ی فرد در اولویت قرار دارد،رابطه ی احساسی و پایدار،باور این که کسی اورا دوست دارد.اولویت دوم داروهای ضد روانپریشی به همراه مشاوره، آموزش شغلی و توانبخشی اجتماعی است.[۲][۸] هنوز روشن نیست که داروهای ضد روان پریشی معمول یا غیر معمول بهتر هستند.[۹۶] در کسانی که با سایر داروهای ضد روانپزشکی بهبود نمی‌یابند، ممکن است کلوزاپین تجویز شود. در شرایط جدی تر که خطر برای خود شخص و دیگران وجود دارد، ممکن است بستری شدن در بیمارستان لازم باشد، اگرچه اقامت در بیمارستان در حال حاضر کوتاه‌تر و کمتر از گذشته‌است.[۱۹]

درمان‌های تکنولوژیک[ویرایش]

درمان با TMS تقریباً بیش از هشت سال است که محققین درمان اختلال اسکیزوفرنیا با TMS به کار می‌برند. این روش بیشتر در مواردی آزمایش شده‌است که بیماران دارای توهمات مقاوم بوده‌اند ویا به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دادند. خاستگاه به‌کارگیری این روش به مطالعاتی برمی گردد که نشان می‌دهند این نوع مداخله جدید در اختلالات خلقی مؤثر است. چندین مطالعه نشان داده‌اند که TMS در قشر پیش پیشانی نیمکره چپ همان اثراتی را تولید می‌کند که داروهای ضدافسردگی ایجاد می‌کنند. افزون بر این، طبق شواهد مختلف، اثربخشی این رویکرد درمانی در اختلالاتی نظیر وسواس فکری- عملی و اختلال استرس پس از سانحه و شیدایی نیز نشان داده شده‌است. TMS برای نشانگان منفی اسکیزوفرنیا نشانگان منفی اسکیزوفرنیا مرتبط با نقص در عمل رد اجرایی است و جزء آن دسته از علایمی است که به داروهای نورولپتیک بسیار کند جواب می‌دهد. همچنین علائم منفی به داروهای ضد روان پریشی نسل اول) نظیر هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن و… (جواب نمی‌دهند علی‌رغم اینکه داروهای ضدروان‌پریشی غیر کلاسیک نیز تا حدی می‌تواند این علائم را کنترل کند ولی اثر واقعی آن‌ها بر چنین علایمی هنوز مبهم و ناشناخته است. به هر ترتیب با استفاده از (TMS) می‌توان آن نواحی از قشر پیشانی را که در به‌وجود آمدن این علایم نقش داشته‌اند تحریک مغناطیسی نمود. تصاویر به دست آمده از مغز بیماران اسکیزوفرنیا نشان داده‌است که در ایجاد علایم منفی، کاهش فعالیت در منطقه قشر مخ نیمکره چپ به چشم می‌خورد. در واقع منطق زیربنایی درمان از طریق TMS برای علایم منفی اسکیزوفرنیا به این می‌پردازد که چون در این منطقه از کرتکس یک فعالیت پایین را شاهد هستیم لذا تحریک از طریق فرکانس بالا سبب فعالیت نورونی می‌شود. TMS برای نشانگان مثبت اسکیزوفرنیا توهم، هذیان، گفتار عجیب و غریب، اختلال در فکر، در زمره علایم مثبت اسکیزوفرنیا محسوب می‌شود. در میان علایم مثبت این بیماری بیش‌ترین مطالعات بر روی توهم به خصوص) شنیداری (انجام شده‌است. توهم شنیداری در میان ۵۰–۷۰ درصد از بیماران اسکیزوفرنیا دیده می‌شود. معمولاً درمان‌هایی مبتنی بر دارو به صورت کامل انجام نمی‌شود یا علی‌رغم مصرف دارو بیمار همچنان این تَوَهُمات را دارد. این توهمات می‌تواند سبب پریشانی، ناتوانی کارکرد یا عدم کنترل بر رفتار شود. اسکیزوفرنیا در خصوص اثر بخشی rTMS بر علایم اسکیزوفرنیا نیز شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این شیوه بر علایم منفی و توهمات شنیداری در افراد مبتلا مؤثر است. به‌طور مثال در مقاله‌ای که در سال ۲۰۰۴ ارائه شده، نشان داده شده قریب به اثر مطالعات حاکی از تأثیر rTMS بر بهبود علایم فوق بوده‌اند.[۹۷]

دارو[ویرایش]

ریسپریدون به داروی ضد روان پریشی نامنظم معروف است.

راه اول برای درمان اختلال روانی مرتبط با اسکیزوفرنی تجویز داروی ضد روان پریشی است،[۹۸] که می‌تواند علائم مثبت روان پریشی را در حدود ۷–۱۴ روز کاهش دهد. داروهای ضد روان پریشی، به هر حال، به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت ضعیف هستند.[۳۸][۹۹] استفاده دراز مدت از این دارو، خطر عود را کاهش می‌دهد.[۱۰۰]

انتخاب داروی ضد روان پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرات و هزینه‌ها است.[۱۲] جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم.[۱۰۱] در زمانی که داروهای ضد روان پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار می‌گیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می‌دهند.[۱۰۲] در ۴۰–۵۰٪ از افراد خوب جواب می‌دهد، در ۳۰–۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو است، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده‌است (از بین رفتن علائم، بعد از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به‌طور رضایت بخشی پاسخگو است).[۳۸] Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان مؤثری است، اما احتمال عوارض جانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول‌های سفید خون در ۱–۴٪).[۱۲][۱۱][۱۰۳]

توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی معمولی میزان بیشتری از عوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلاء به سندرم متابولیک را به دنبال دارند.[۱۰۲] حال آن که داروهای ضد روان پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلافات نسبتاً کم هستند.[۱۰۴] برخی از داروهای ضد روان پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کوئتیاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است.[۱۰۵] هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان پریشی جدید شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش می‌دهند یا خیر.[۱۰۶]

برای افرادی که مایل یا قادر به اخذ دارو به‌طور منظم، نیستند، انبار پی در پی تدارکات داروهای ضد روان پریشی ممکن است به منظور کنترل نظارت مورد استفاده قرار بگیرند.[۱۰۷] آن‌ها به نسبت زیادی خطر مربوط به داروهای خوراکی را کاهش می‌دهند.[۱۰۰] هنگامی که در ترکیب با اختلالات روانی استفاده می‌شوند، ممکن است پیوسته در دراز مدت درمان را بهبود دهد.[۱۰۷]

روانی اجتماعی[ویرایش]

شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی،[۱۰۸]ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت،[۱۰۹] آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن.[۱۰۹] خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد.[۱۱۰] شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک است.[۱۱۱][۱۱۲] هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته‌است.[۱۱۳][۱۱۴]

پیش‌بینی[ویرایش]

اسکیزوفرنی هزینه‌های جانی و مالی بسیاری دارد.[۱۲] اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲–۱۵ سال منتج می‌شود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی‌حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا می‌کند.[۱۲] این تفاوت‌ها در امید به زندگی بین سال‌های s۱۹۷۰ و s۱۹۹۰ افزایش یافته‌است،[۱۱۵] و بین سال۱۹۹۰s و دهه اول قرن 21st تغییر قابل ملاحظه‌ای در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت‌های گسترده نداشته‌است (فنلاند).[۱۰۵]

اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم‌بندی می‌شود.[۱۱۶] حدود سه چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند.[۳۸] برخی از مردم به‌طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند.[۱۱۷] بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به‌طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند.[۱۲] در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در دراز مدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند.[۱۱۸] به نظر می‌رسد نتایج بدست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است.[۱۱۹] با این حال، این نتیجه‌گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند.[۱۲۰][۱۲۱]

یک نرخ خودکشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود است. این مهم ۱۰٪ ذکر شده‌است، اما اکثر تحلیل‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده‌اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا اولین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می‌افتد.[۱۲۲] در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خودکشی می‌کنند.[۱۲۳][۱۲۴] انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا.[۱۲۳]

اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگاتنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده‌اند.[۱۲۵][۱۲۶] مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایعتر از سایر افراد است. ۸۰٪ تا ۹۰٪ این بیماران سیگار می‌کشند در حالیکه تنها ۲۰٪ از جمعیت عمومی سیگاری هستند.[۱۲۶] همچنین اسکیزوفرنیهای سیگاری علاقه بیشتری به سیگار کشیدن دارند و سیگارهای با نیکوتین بالا را ترجیح می‌دهند.[۱۲۴]

نظریه قابل قبولی در مورد دلیل شیوع مصرف سیگار در این بیماران وجود ندارد. برخی فرضیات مصرف سیگار در این افراد را نوعی خوددرمانی برای کاهش استرس و تنظیم تفکر یا کاهش عوارض جانبی داروهای ضد اسکیزوفرنی می‌دانند اما از سوی دیگر اثرات منفی سیگار می‌تواند در مجموع نتیجه بدتری برای این بیماران داشته باشد. با توجه به اینکه مدارک موجود در مورد آسیب‌ها و منافع سیگار کشیدن ضدونقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار کشیدن این بیماران اختلاف نظر است. به‌طور تاریخی روانپزشکان این بیماران را از سیگار کشیدن منع نمی‌کنند و معتقدند افرادی که به مشکلات جدی ذهنی مبتلا هستند و استرس و فشارهای شدید را تحمل می‌کنند حق سیگار کشیدن را به عنوان یک فعالیت لذت‌بخش هرچند مخرب دارند. در برخی موارد نیز در بیمارستان‌های روانی سیگار به عنوان یک جایزه و محرومیت از سیگار به عنوان یک تنبیه در نظر گرفته می‌شود. اما تحقیقات جدیدی که منفعت ترک سیگار در طولانی مدت را نشان می‌دهد موجب شده تا اکنون ایده مخالفت با مصرف سیگار نظریه غالبتری باشد. با این حال هرچند در حال حاضر در بیشتر کلینیک‌های سلامت روانی قطع سیگار یک هدف است اما در مورد شیوه موفق رسیدن به این هدف تحقیقات قابل قبولی انجام نشده‌است. همچنین در تحقیقاتی که بعد از قطع سیگار انجام شده نشانه‌ای حاکی از تأثیر قطع سیگار بر بهتر شدن یا بدتر شدن این بیماران دیده نشده‌است.[۱۲۷]

برخی از شواهد نشان می‌دهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم‌انداز بهتری دارد.[۱۲۸]

اپیدمیولوژی (همه‌گیرشناسی)[ویرایش]

سال زندگی تنظیم شده برای ناتوانی برای اسکیزوفرنی در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر از در سال ۲۰۰۴.

حد۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود[۱۲] یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند،[۱۲۹] اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به‌طور معمول در مردان زودتر رخ می‌دهد[۱۱]- اوج سن شروع، ۲۰–۲۸ سال برای مردان و ۲۶–۳۲ سال برای زنان است.[۱۳۰]در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از،[۱۳۱] بدو میان سالی – کهن‌سالی است.[۱۳۲] علی‌رغم دانش دریافت شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ می‌دهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است.

پیشینه[ویرایش]

علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته‌ها مردمان قدیم عقاید اسطوره‌ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییرات زیادی کرده‌است. در گذشته به روان‌گسیختگی «جنون جوانی» می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست.[۱۳۳][۱۳۴] پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند به فردی که آن موجود را می‌بیند مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می‌گفتند.

در قرن نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین قرن بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به‌شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند.[۱۳۵]

در اواخر قرن نوزدهم امیل کرپلین، روانپزشکآلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان بازمی‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روانپزشکسوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاویفروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می‌دانست.[۱۳۵]

منابع[ویرایش]

1. ↑ ۱٫۰۱٫۱ «روان‌گسیختگی» [روان‌شناسی] هم‌ارزِ «اسکیزوفرنی/شیزوفرنی» (به انگلیسی: schizophrenia)؛ منبع: گروه واژه‌گزینی. جواد میرشکاری، ویراستار. دفتر نهم. فرهنگ واژه‌های مصوب فرهنگستان. تهران: انتشارات فرهنگستان زبان و ادب فارسی. شابک ۹۷۸-۹۶۴-۷۵۳۱-۱۸-۴ (ذیل سرواژهٔ روان‌گسیختگی)
2. ↑ ۲٫۰۲٫۱۲٫۲"Schizophrenia Fact sheet N°397". WHO. September 2015. Archived from the original on 18 October 2016. Retrieved 3 February 2016.
3. ↑ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. انتشارات دانشگاه آکسفورد، 2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Libraryبایگانی‌شده در ۱۴ ژوئن ۲۰۱۲ توسط Wayback Machine. 29 June 2010 prepaid subscription only
4. ↑ ۴٫۰۴٫۱ Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ (March 2009). "Psychiatric comorbidities and schizophrenia". Schizophrenia Bulletin. 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234.خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Sim_et_al_2006» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
5. ↑"Schizophrenia". National Institute of Mental Health. January 2016. Archived from the original on 25 November 2016. Retrieved 3 February 2016.
6. ↑ ۶٫۰۶٫۱۶٫۲ American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. pp. 101–05. ISBN 978-0-89042-555-8.
7. ↑«Schizophrenia.com - Schizophrenia symptoms, possible early warning signs». schizophrenia.com. دریافت‌شده در ۲۰۲۰-۰۹-۲۱.
8. ↑ ۸٫۰۸٫۱ Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (July 2016). "Schizophrenia". Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
9. ↑ Parakh P, Basu D (August 2013). "Cannabis and psychosis: have we found the missing links?". Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
10. ↑ Kavanagh DH, Tansey KE, O'Donovan MC, Owen MJ (February 2015). "Schizophrenia genetics: emerging themes for a complex disorder". Molecular Psychiatry. 20 (1): 72–6. doi:10.1038/mp.2014.148. PMID 25385368.
11. ↑ ۱۱٫۰۰۱۱٫۰۱۱۱٫۰۲۱۱٫۰۳۱۱٫۰۴۱۱٫۰۵۱۱٫۰۶۱۱٫۰۷۱۱٫۰۸۱۱٫۰۹۱۱٫۱۰۱۱٫۱۱۱۱٫۱۲۱۱٫۱۳ Picchioni MM, Murray RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ. 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «BMJ07» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
12. ↑ ۱۲٫۰۰۱۲٫۰۱۱۲٫۰۲۱۲٫۰۳۱۲٫۰۴۱۲٫۰۵۱۲٫۰۶۱۲٫۰۷۱۲٫۰۸۱۲٫۰۹۱۲٫۱۰۱۲٫۱۱۱۲٫۱۲۱۲٫۱۳۱۲٫۱۴۱۲٫۱۵۱۲٫۱۶۱۲٫۱۷۱۲٫۱۸۱۲٫۱۹۱۲٫۲۰۱۲٫۲۱ van Os J, Kapur S (August 2009). "Schizophrenia" (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. Archived from the original (PDF) on 23 June 2013. Retrieved 23 December 2011.خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Lancet09» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
13. ↑ Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators (August 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472.
14. ↑ Lawrence, Ryan E.; First, Michael B.; Lieberman, Jeffrey A. (2015). "Chapter 48: Schizophrenia and Other Psychoses". In Tasman. Psychiatry (fourth ed.). John Wiley & Sons, Ltd. pp. 798, 816, 819. doi:10.1002/9781118753378.ch48. ISBN 978-1-118-84547-9.
15. ↑ Foster A, Gable J, Buckley J (September 2012). "Homelessness in schizophrenia". The Psychiatric Clinics of North America. 35 (3): 717–34. doi:10.1016/j.psc.2012.06.010. PMID 22929875.
16. ↑ Laursen TM, Munk-Olsen T, Vestergaard M (March 2012). "Life expectancy and cardiovascular mortality in persons with schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 25 (2): 83–8. doi:10.1097/YCO.0b013e32835035ca. PMID 22249081.
17. ↑ Hor K, Taylor M (November 2010). "Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors". Journal of Psychopharmacology. 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMC 2951591. PMID 20923923.
18. ↑ GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
19. ↑ ۱۹٫۰۱۹٫۱۱۹٫۲ Becker T, Kilian R. Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement. 2006;429(429):9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «BeckerKilian2006» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
20. ↑ ۲۰٫۰۲۰٫۱۲۰٫۲ Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders.ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.
21. ↑Schizophrenia. Wiley-Blackwell; 2003. ISBN 978-0-632-06388-8. p. 21.
22. ↑ Brunet-Gouet E, Decety J. Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies. Psychiatry Res. 2006;148(2–3):75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.
23. ↑Schizophrenia. Wiley-Blackwell; 2003. ISBN 978-0-632-06388-8. p. 481.
24. ↑ Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J. The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders. Schizophr Bull. 2010;36(2):231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.
25. ↑ ۲۵٫۰۲۵٫۱ Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al. . North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research. Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.
26. ↑ Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. . Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders. Psychiatric Times. 2008;25(3).
27. ↑ Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al. . Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals. Schizophrenia Research. 2006;84(1):67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
28. ↑ Parnas J, Jorgensen A. Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum. British Journal of Psychiatry. 1989;115:623–7. PMID 2611591.
29. ↑ Coyle, Joseph (2006). "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia". In Siegal, George J; Albers, R. Wayne; Brady, Scott T; Price, Donald. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (Textbook)|format= requires |url= (help) (7th ed.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. p. 876. ISBN 0-12-088397-X.
30. ↑ مهرابی, فریدون (1994-12-10). "نیمرخ علامت شناسی اسکیزوفرنیا در بیماران بستری در مراکز روانپزشکی ایران". مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران. 1 (2): 4–13.
31. ↑Clinical Psychopathology. 5 ed. New York: Grune & Stratton; 1959.
32. ↑ Cermolacce, M., Sass, L. and Parnas, J., 2010. What is bizarre in bizarre delusions? A critical review. Schizophrenia bulletin, 36(4), pp.667-679.
33. ↑ Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J. The diagnostic status of first-rank symptoms. Schizophrenia Bulletin. 2008;34(1):137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMID 17562695.
34. ↑ Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders; 2002. ISBN 0-7020-2627-1.
35. ↑ Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
36. ↑ ۳۶٫۰۳۶٫۱ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN978-0-89042-025-6. p. 299
37. ↑ Velligan DI and Alphs LD. Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment. Psychiatric Times. March 1, 2008;25(3).
38. ↑ ۳۸٫۰۳۸٫۱۳۸٫۲۳۸٫۳ Smith T, Weston C, Lieberman J. Schizophrenia (maintenance treatment). Am Fam Physician. 2010;82(4):338–9. PMID 20704164.
39. ↑ Drake RJ, Lewis SW. Early detection of schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 2005;18(2):147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
40. ↑ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ. Recent advances in the genetics of schizophrenia. Hum. Mol. Genet.. 2003;12 Spec No 2:R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
41. ↑ ۴۱٫۰۴۱٫۱ McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W. Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies. Int. J. Drug Policy. 2010;21(1):10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.
42. ↑ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ. Genetics of psychosis; insights from views across the genome. Hum. Genet.. 2009;126(1):3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.
43. ↑ Craddock N, Owen MJ. The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone. The British Journal of Psychiatry. 2010;196:92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMID 20118450.
44. ↑ Crow TJ. The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language. Schizophrenia Research. 2008;102(1–3):31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.
45. ↑ Mueser KT, Jeste DV. Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press; 2008. ISBN 1-59385-652-0. p. 22–23.
46. ↑ در این پژوهش دی‌اِن‌اِی سی و هفت هزار بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی را با ۱۱۰ هزار فرد سالم مقایسه کردند. این مقایسه به شناسایی ۱۲۸ شکل متفاوت (واریاسیون) ژنتیکی در ۱۰۸ نقطه (location) روی کروموزوم‌ها منجر شد، از این بین نقش ۸۳ ژن تابه‌حال کاملاً ناشناخته بود. این پژوهش بین‌المللی (با مشارکت ۳۵ کشور) که به سرپرستی دانشگاه کاردیف در ولز انجام گرفته جامع‌ترین پژوهش ژنتیکی بر روی اسکیزوفرنی است. نتایج این پژوهش تحولی عمده در شناخت این بیماری و درمان آن ایجاد خواهد کرد.
47. ↑هشتاد ژن اسکیزوفرنی شناسایی شد بی‌بی‌سی فارسی
48. ↑Van Os J. Does the urban environment cause psychosis?. British Journal of Psychiatry. 2004;184(4):287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
49. ↑ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS. Migration and schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 2007;20(2):111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
50. ↑ ۵۰٫۰۵۰٫۱ Gregg L, Barrowclough C, Haddock G. Reasons for increased substance use in psychosis. Clin Psychol Rev. 2007;27(4):494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
51. ↑ Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis.. Archives of general psychiatry. 2011 Feb 7. PMID 21300939.
52. ↑ ۵۲٫۰۵۲٫۱ Leweke FM, Koethe D. Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction. Addict Biol. 2008;13(2):264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
53. ↑ Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. . Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet. 2007;370(9584):319–328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.
54. ↑ Sewell, RA (2009 Apr). "Cannabinoids and psychosis". International review of psychiatry (Abingdon, England). 21 (2): 152–62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
55. ↑ ۵۵٫۰۵۵٫۱ Henquet, C (2008 Nov). "Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis". Schizophrenia bulletin. 34 (6): 1111–21. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498. PMID 18723841. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
56. ↑ Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). "Cannabis and psychosis: what is the link?". Journal of psychoactive drugs. 39 (2): 131–42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707. Check date values in: |date= (help)
57. ↑ Larson, Michael. WebMD. Alcohol-Related Psychosis; 2006-03-30 [cited September 27, 2006].
58. ↑ Sagud, M (2009 Sep). "Smoking and schizophrenia". Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–5. PMID 19794359. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
59. ↑ ۵۹٫۰۵۹٫۱ سادوک، بنجامین جیمز؛ سادوک، ویرجینیا آلکوت؛ روئیز، پدرو (۱۳۹۴). خلاصه روان‌پزشکی. ترجمهٔ دکتر فرزین رضاعی. تهران: ارجمند. صص. ۵۵۵. شابک ۹۷۸۶۰۰۲۰۰۴۴۳۷.
60. ↑ Yolken R.. Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus.. Herpes. 2004;11(Suppl 2):83A–88A. PMID 15319094.
61. ↑ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al. . What causes the onset of psychosis?. Schizophr. Res.. 2005;79(1):23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
62. ↑ Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R. Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences. Br J Clin Psychol. 2007;46(Pt 2):155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
63. ↑ Kurtz MM. Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia Research. 2005;74(1):15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
64. ↑ Cohen AS, Docherty NM. Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2004;69(1):7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
65. ↑ Horan WP, Blanchard JJ. Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping. Schizophrenia Research. 2003;60(2–3):271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
66. ↑ Smith B, Fowler DG, Freeman D,et al. . Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations. Schizophr. Res.. 2006;86(1–3):181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
67. ↑ Beck, AT. A Cognitive Model of Schizophrenia. Journal of Cognitive Psychotherapy. 2004;18(3):281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
68. ↑ Bell V, Halligan PW, Ellis HD. Explaining delusions: a cognitive perspective. Trends in Cognitive Science. 2006;10(5):219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
69. ↑ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G. Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking. Behav Res Ther. 2007;45(1):89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
70. ↑ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P. Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 2006;32 Suppl 1:S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
71. ↑ Kircher, Tilo and Renate Thienel. The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier; 2006. ISBN 0-444-52876-8. Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia. p. 302.
72. ↑Coyle 2006, p. 878
73. ↑ Green MF. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2006;67(Suppl 9):3–8. PMID 16965182.
74. ↑ Insel TR. Rethinking schizophrenia. Nature. 2010;468(7321):187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
75. ↑ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al. . Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 1996;93(17):9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.
76. ↑ Jones HM, Pilowsky LS. Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry. 2002;181:271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
77. ↑ Konradi C, Heckers S. Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology and Therapeutics. 2003;97(2):153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
78. ↑ Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA. Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers. Neuropsychopharmacology. 2001;25(4):455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
79. ↑ Coyle JT, Tsai G, Goff D. Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;1003:318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
80. ↑ Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia Research. 2005;72(2–3):225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
81. ↑ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. . Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses. Nordic Journal of Psychiatry. 2005;59(3):209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
82. ↑ ۸۲٫۰۸۲٫۱۸۲٫۲ American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.; 2000 [cited 2008-07-04]. ISBN 0-89042-024-6. Schizophrenia.
83. ↑انجمن روان‌پزشکی آمریکا DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
84. ↑ ۸۴٫۰۸۴٫۱The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders [pdf]; p. 26.
85. ↑ Pope HG. Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports. Hospital and Community Psychiatry. 1983 [cited 2008-02-24];34:322–28.
86. ↑ McGlashan TH. Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders. Archives of General Psychiatry. 1987;44(2):143–8. PMID 3813809.
87. ↑ Bottas A. Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder. Psychiatric Times. April 15, 2009;26(4).
88. ↑ Marshall M, Rathbone J. Early intervention for psychosis. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.
89. ↑ de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al. . Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks. Acta Psychiatr Scand. 2009;119(6):426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.
90. ↑ ۹۰٫۰۹۰٫۱ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". Br J Psychiatry. 184 (2): 110–7. doi:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822. Unknown parameter |month= ignored (help)
91. ↑ Arendt, M (2005 Dec). "Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases". The British journal of psychiatry: the journal of mental science. 187 (6): 510–5. doi:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
92. ↑ Kirkbride, JB (2011 Mar). "The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?". Schizophrenia bulletin. 37 (2): 262–71. doi:10.1093/schbul/sbq120. PMC 3044619. PMID 20974748. Archived from the original on ۲۴ آوریل ۲۰۱۲. Retrieved ۱۰ اکتبر ۲۰۱۳. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
93. ↑ McGrath, JJ (2011 Dec 1). "The search for modifiable risk factors for schizophrenia". The American Journal of Psychiatry. 168 (12): 1235–8. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
94. ↑ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A. Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial.. American Journal of Psychiatry. 2007;164(3):437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
95. ↑ Gorczynski P, Faulkner G. Exercise therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(5):CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
96. ↑ Kane JM, Correll CU (2010). "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 12 (3): 345–57. PMC 3085113. PMID 20954430.
97. ↑«نسخه آرشیو شده». بایگانی‌شده از اصلی در ۴ مارس ۲۰۱۶. دریافت‌شده در ۱۳ مه ۲۰۲۰.
98. ↑ National Collaborating Centre for Mental Health. Gaskell and the British Psychological Society. Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care [PDF]; 2009-03-25 [cited 2009-11-25].
99. ↑ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA. Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview. Schizophrenia Research. 2008;100(1–3):4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.
100. ↑ ۱۰۰٫۰۱۰۰٫۱ Leucht, Stefan (1 May 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
101. ↑ Kane JM, Correll CU. Pharmacologic treatment of schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 2010;12(3):345–57. PMID 20954430.
102. ↑ ۱۰۲٫۰۱۰۲٫۱ Schultz SH, North SW, Shields CG. Schizophrenia: a review. Am Fam Physician. 2007;75(12):1821–9. PMID 17619525.
103. ↑ Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007;(2):CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289.
104. ↑ Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al. . World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia. Schizophr. Res.. ۲۰۰۸;100(۱–۳):۲۰–۳۸. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663.
105. ↑ ۱۰۵٫۰۱۰۵٫۱ Chwastiak LA, Tek C. The unchanging mortality gap for people with schizophrenia. Lancet. 2009;374(9690):590–2. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2. PMID 19595448.
106. ↑ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T. Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs. Journal of Clinical Psychiatry. 2004;65(4):464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.
107. ↑ ۱۰۷٫۰۱۰۷٫۱ McEvoy JP. Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics. J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 5:15–8. PMID 16822092.
108. ↑ Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. Family intervention for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;12:CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.
109. ↑ ۱۰۹٫۰۱۰۹٫۱ Medalia A, Choi J. Cognitive remediation in schizophrenia.. Neuropsychology Rev. 2009;19(3):353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614.
110. ↑ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. . The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements. Schizophr Bull. 2010;36(1):48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389.
111. ↑ Lynch D, Laws KR, McKenna PJ. Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials. Psychol Med. 2010;40(1):9–24. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID 19476688.
112. ↑ Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C. Cognitive behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.
113. ↑ Ruddy R, Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.
114. ↑ Ruddy RA, Dent-Brown K. Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
115. ↑ Saha S, Chant D, McGrath J. A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?. Arch. Gen. Psychiatry. 2007;64(10):1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
116. ↑ Ustun TB. Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. لنست. 1999;354(9173):111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
117. ↑ Warner R. Recovery from schizophrenia and the recovery model. Curr Opin Psychiatry. 2009;22(4):374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668.
118. ↑ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB. A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis. Psychol Med. 2006;36(10):1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.
119. ↑ Isaac M, Chand P, Murthy P. Schizophrenia outcome measures in the wider international community. Br J Psychiatry Suppl. 2007;50:s71–7. PMID 18019048.
120. ↑ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O. Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?. Schizophr Bull. 2008;34(2):229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMID 17905787.
121. ↑ Burns J. Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia. Afr J Psychiatry (Johannesbg). 2009;12(3):200–5. PMID 19894340.
122. ↑ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM. The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination. Archives of General Psychiatry. 2005;62(3):247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
123. ↑ ۱۲۳٫۰۱۲۳٫۱ Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P. Suicide in schizophrenia. Expert Rev Neurother. 2010;10(7):1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695.
124. ↑ ۱۲۴٫۰۱۲۴٫۱ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN978-0-89042-025-6. p. 304
125. ↑ De Leon J, Diaz FJ. A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors. Schizophrenia research. 2005;76(2-3):135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648.
126. ↑ ۱۲۶٫۰۱۲۶٫۱ Keltner NL, Grant JS. Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette. Perspectives in Psychiatric Care. 2006;42(4):256. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
127. ↑ McCloughen, A (2003). "The association between schizophrenia and cigarette smoking: a review of the literature and implications for mental health nursing practice". International journal of mental health nursing 12 (2): 119–29.
128. ↑ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN978-0-89042-025-6. p. 314
129. ↑ World Health Organization. Schizophrenia; 2011 [cited February 27, 2011].
130. ↑ Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM. The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84. The British Journal of Psychiatry. 1991;159:790–4. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
131. ↑ Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R. Childhood-onset schizophrenia: research update. Canadian Journal of Psychiatry. 2001;46(10):923–30. PMID 11816313.
132. ↑ Hassett Anne, et al. (eds). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis.; 2005. ISBN 1-84184-394-6. p. 6.
133. ↑ اسکیزوفرنی (جنون جوانی) http://www.ravanpajoh.com/index.php?option=com_content&task=view&id=1519&Itemid=65بایگانی‌شده در ۱۷ آوریل ۲۰۱۳ توسط Wayback Machine
134. ↑ پیدا و پنهان اسکیزوفرنی http://www.tebyan.net/index.aspx?pid=100470
135. ↑ ۱۳۵٫۰۱۳۵٫۱ موللی ۱۱۸

مطالعهٔ بیشتر[ویرایش]

• پایگاه اطلاع‌رسانی صدا و سیمای جمهوری اسلامی ایران
• پایگاه پزشکان بدون مرز

منبع: fa.wikipedia.org